Чем пахнет сероводород в воздухе
Чем пахнет сероводород в воздухе
Сероводород H2S — наиболее активное из серосодержащих соединений. В нормальных условиях бесцветный газ с неприятным запахом тухлых яиц. Очень ядовит: острое отравление человека наступает уже при концентрациях 0,2–0,3 мг/л, концентрация выше 1 мг/л — смертельна. Сероводород хорошо растворим в воде. Диапазон взрывоопасных концентраций его смеси с воздухом достаточно широк и составляет от 4 до 45% об. При контакте с металлами (особенно если в газе содержится влага) вызывает сильную коррозию. Самый нежелательный компонент в газах нефтепереработки.
Опасность сероводорода для человека.
Сероводород – очень токсичный газ, действующий непосредственно на нервную систему. По шкале опасности он отнесён к 3 классу. Обязательно учитывайте этот факт всякий раз, когда чувствуете его отчётливый запах. Но что особенно опасно – так это свойство сероводорода притуплять обонятельный нерв, из-за чего человек просто перестаёт различать окружающие его ядовитые пары, и интоксикация может произойти внезапно.
Наиболее заметные признаки сильного отравления сероводородом: отёк лёгких, судороги, паралич нервов, последующая кома. Если в атмосфере сероводород содержится в меньших количествах (от 0,02%), симптомы не столь фатальны, но очень неприятны: головокружение и головная боль, тошнота и быстрое привыкание к запаху «тухлых яиц».
Люди, работающие или живущие в непосредственной близости от заводов с сероводородными выбросами, испытывают так называемое хроническое отравление H2S. При этом они начинают хуже себя чувствовать, испытывают головные боли, стремительно теряют вес, учащаются случаи обмороков, а во рту появляется привкус металла. Сероводород также отрицательно действует на зрение, поражая слизистую оболочку глаза и вызывая конъюнктивит, светобоязнь.
Отравление сероводородом вылечить можно, если быстро принять необходимые меры: вывести пострадавшего на свежий воздух, обогатить его лёгкие кислородом, ввести сердечные и дыхательные аналептики, препараты железа, глюкозу, витамины.
ПДК (Предельно-допустимая концентрация)
ПДК сероводорода (H2S) в воздухе в рабочей зоне—10 мг/м3 (ГН 2.2.5.1313-03 Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны), в смеси с углеводородами —3 мг/м3.
ПДК сероводорода (H2S) в воздухе населенных мест—0,008 мг/м3(ГН 2.1.6.1338-03 Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест).
Ощутимый запах сероводорода отмечается при концентрации сероводорода 1,4—2,3 мг/м3, значительный запах —при 4 мг/м3, тяжелый запах при 7—11 мг/м3
Токсикология.
При вдыхании воздуха с большой концентрацией, из-за паралича обонятельного нерва, запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.
Как образуется.
В природе встречается довольно редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, только тех, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных. Также содержится в сырой нефти.
другие статьи
Вентиляция кухни ресторана с очисткой воздуха
Запах сероводорода в городе: чем опасен выброс и что делать?
Запах сероводорода в городе: чем опасен выброс и что делать?
19 марта Москву не в первый раз накрыл смог и чувствовался запах сероводорода. СМИ сообщили о том, что в городе превышено содержание сероводорода и оксида азота.
По данным Мосэкомониторинга, их концентрации примерно в 2 раза превысили ПДК максимальную разовую на юге столицы. Ключевое слово – «максимальная разовая». Если цифры были названы верно, то это много. Очень. При такой концентрации без вреда для здоровья можно дышать пару часов. В отличие от ПДК среднесуточной, при которой можно дышать десятки часов и сутки. Сколько эти концентрации продержались (или еще держатся) в Москве неизвестно.
Данные Мосэкомониторинга с 17.03 по 19.03, как видно на графике, для Люблино концентрация превышена почти в 2 раза по H2S (сероводород) и NO (Оксид азота).
Данные Мосэкомониторинга с 17.03 по 19.03, как видно на графике, в районе станции мониторинга МНПЗ-Головачева концентрация превышена почти в 3 раза по H2S (сероводород) и в 2 раза NO (Оксид азота).
Сероводород – газ второго класса опасности (выше только первый). Является сильным нейротоксином, в том числе связывается с железом, вызывая гипоксию. Также поражает дыхательные пути. При этом порог ощутимости запаха составляет 0,014-0,03 мг/м3. Значительный запах — при 4 мг/м3, а тяжелый – при 7-11 мг/м3. То есть, если вы хоть немного чувствуете запах сероводорода рядом со своим домом или офисом, значит, уже можно фиксировать превышение ПДК. При острых отравлениях H2S возникает жжение и боль в горле при глотании, конъюнктивит, одышка, головная боль, головокружение, слабость, рвота, тахикардия, возможны судороги.
Оксид азота – газ третьего класса опасности, но очень быстро преобразуется в атмосфере в диоксид азота – газ второго класса опасности. Поражает дыхательные пути, ухудшает их проводимость даже в небольших концентрациях.
Диоксид азота также обладает неприятным запахом, как и сероводород. К запаху сероводорода и диоксида азота нос достаточно быстро привыкает, и мы перестаем его ощущать, не смотря на превышение.
Важно знать: марлевые повязки бесполезны против вредных газов, в том числе и H2S.
Людям с заболеваниями дыхательных путей (астма, эмфизема легких и т.п.) лучше переждать выброс в другом районе или за городом, на всякий случай, или как минимум остаться в эти дни дома. Там больше шансов защититься от вредных газов. Закрыть окна недостаточно – квартира не подводная лодка, есть множество щелей. Как минимум – включить очиститель воздуха с хорошим и, главное, новым адсорбционным (угольным) фильтром. Самый лучший вариант – это «противогаз для квартиры»: система приточной вентиляции (для офисов и крупных зданий), или бытовой аналог – бризеры; обязательно с новыми адсорбционными (угольными) фильтрами. Такая система приточной вентиляции даст воздух, необходимый для дыхания и снизит концентрацию токсинов. Бытовые кондиционеры, мойки, ионизаторы не помогут – свежего воздуха не дадут и от токсичных газов не защитят.
Мнение эксперта в области чистоты воздуха, Михаила Амелькина:
«Вообще, меня сегодня спросили журналисты – как я думаю, что вдруг такое случилось в Москве, что почти каждый месяц – новые выбросы. Моё мнение – ничего неожиданного не случилось. Просто мы начинаем наконец понимать, что живем в новой экологической реальности. Техногенное будущее уже наступило, просто мы на него не обращали внимания. В Китае это поняли 5 лет назад, там смотрят уровень загрязненности воздуха на смартфонах, как прогноз погоды. Ну и адаптируются к новой реальности. Если уехать из города не вариант – значит надо думать о специальной технике для защиты от современной экологии. Создать безопасный микроклимат хотя бы дома. Повышать свой уровень знаний о воздухе и видах загрязнений. Это уже случилось с водой, теперь дошло и до воздуха. При текущих темпах загрязнения атмосферы по всему миру стоит удивляться лишь тому, что мы так поздно это осознали».
Напомним, также 10 ноября 2014 в Москве произошла крупная утечка сероводорода. Тогда в прессе обсуждалось несколько вариантов источников выброса: Московский нефтеперерабатывающий завод в Капотне, канализационная сеть в районе улиц Головачева и 16-й Парковой, очистные сооружения. В выбросе 19 марта 2015 виновником считается Рязанская нефтеперерабатывающая компания» (РНПК). Как мы видим, в Москве несколько потенциальных источников выброса сероводорода. И опасения повторных утечек вполне обоснованы. Особенно в свете высокой токсичности сероводорода.
Источники выбросов сероводорода
Сероводород входит в состав окружающей среды; население в целом будет подвергаться воздействию сероводорода. Сероводород может выбрасываться в воздух, воду и почву в местах его производства или использования.
Отдельные группы людей могут подвергаться большему воздействию сероводорода, чем все население в целом, если они живут рядом с природными или промышленными источниками сероводорода, такими как фермы, резервуары для хранения навоза или целлюлозно-бумажные комбинаты. Однако уровни воздействия, которым они подвергаются, вряд ли приблизятся к тем, от которых заболевают люди на работе.
Источники выброса сероводорода в воздух
Сероводород (H2S) — бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Большая часть сероводорода, выделяемого в воздух, поступает из природных источников, таких как болота.
Наиболее распространенными антропогенными источниками выбросов H2S являются добыча и переработка нефти и природного газа. Он также образуется при бактериальном разложении отходов жизнедеятельности человека и животных и присутствует в выбросах очистных сооружений и свалок.
Сероводород также может выделяться из промышленных источников, таких как нефтеперерабатывающие заводы, заводы по производству природного газа, бумажные фабрики, установки по переработке навоза, очистные сооружения и кожевенные заводы. Для обеспечения безопасности работников такие предприятия заказывают измерения сероводорода в воздухе.
Концентрация сероводорода в воздухе из природных источников колеблется от 0,00011 до 0,00033 частей на миллион (ppm). В городских районах концентрация воздуха, как правило, составляет менее 0,001 ppm.
Сульфид водорода остается в атмосфере примерно 1-42 дня, в зависимости от сезона. В воздухе он может превращаться в диоксид серы и сульфаты.
Запах H2S чрезвычайно сильный и неприятный, он может вызвать слезотечение и симптомы, связанные с чрезмерной стимуляцией обоняния, включая головную боль, тошноту или рвоту. Запах H2S обнаруживается при малых концентрациях, но не ощущается при больших.
Источники выброса сероводорода в воду
Сероводород может попасть в воду в жидких отходах промышленного предприятия или в результате природных явлений. Он может естественным образом присутствовать в колодезной воде.
Концентрация сероводорода в поверхностных водах обычно очень низкая, так как он легко испаряется из воды. Он также может присутствовать в подземных водах.
Источники сероводорода в почве
Сероводород может попасть в почву в результате атмосферного выпадения или разливов. В почве сероводород потребляется бактериями, которые превращают его в серу.
Третий газ
Наталья Львовна Резник,
кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» №10, 2009
Современная физиология живет по команде: «Газы»! Сначала оказалось, что простая неорганическая молекула монооксид азота (NO) регулирует просвет сосудов, влияет на работу иммунной системы и выполняет функции нейротрансмиттера. В середине 1990-х годов компанию ему составил еще один сосудорасширяющий газ — монооксид углерода (CO). Но исследователи не прекращали поиски и обнаружили третий газ-регулятор — сероводород. Он тоже расширяет сосуды, а еще выполняет множество других функций, исследование которых продолжается до сих пор.
Вот — сероводород
Мысль о сероводороде ни у кого не вызывает восторга: уж очень он вонючий, а главное — ядовитый. H2S легко проникает сквозь клеточные мембраны, связывает ионы железа и нарушает клеточное дыхание. Первой страдает нервная система. Конечно, если понюхать разок-другой тухлое яйцо, это здоровью не повредит, но систематическое пребывание в атмосфере сероводорода вызывает чихание и кашель, общую слабость, головную боль, тошноту, головокружение и бессонницу. При концентрации газа 700 мг/м 3 у человека начинаются судороги и он теряет сознание, а при 1000 мг/м 3 умирает в течение нескольких минут.
К счастью, в организме сероводород присутствует в значительно меньшей концентрации; в сыворотке и большинстве тканей она составляет около 50 мкМ, и только в мозгу в три раза выше и приближается к опасному уровню.
Сероводород в организме образуется в результате ферментативных реакций. Субстратом для них служит серосодержащая аминокислота L-цистеин, а возможных путей синтеза два (см. рис.). В одном случае две молекулы цистеина образуют цистин, который при участии фермента цистатионин-γ-лиазы (ЦЛ) расщепляется на тиоцистеин, пируват и аммиак. Затем тиоцистеин, уже без всяких ферментов, распадается на цистеин и сероводород. Второй метаболический путь начинается с конденсации цистеина и гомоцистеина, при которой высвобождается сероводород. Этот процесс регулирует фермент цистатионин-β-синтаза (ЦС). ЦС действует в основном в центральной нервной системе, а ЦЛ — в клетках гладкой мускулатуры сосудистых стенок и кардиомиоцитах (мышечных клетках сердца). В печени и почках работают оба фермента. H2S в организме не накапливается — он окисляется до тиосульфата, сульфита и сульфата, его уровень иногда определяют по содержанию тиосульфата в моче.
Сероводород — молекула, весьма способная к химическим реакциям, особенно с теми соединениями, которые содержат кислород и азот, в том числе с супероксиданионом (O2 – ), гипохлоридом (ClO – ), пероксинитритом (ONOO – ). Все эти ионы повреждают белки и липиды, a H2S, следовательно, защищает от повреждений многие молекулы. Взаимодействует сероводород и с оксидом азота, понижая его концентрацию в сыворотке (a NO, в свою очередь, влияет на синтез H2S).
Один из корифеев сероводородоведения, американский исследователь Соломон Снайдер, обнаружил, что молекулы H2S взаимодействуют с серосодержащими аминокислотами некоторых белков, изменяя таким образом их конформацию и активность. Этот процесс Снайдер назвал сульфгидрацией. В ходе сульфгидрации сера атакует связь «сера-водород», превращая ее в связь «сера-сера-водород». В результате цистеин приобретает дополнительный атом серы, пространственная структура белковой молекулы меняется, и она становится более доступной для других химических реакций. Оксид азота, по предварительным данным, взаимодействует с белками аналогичным образом, однако он преобразует примерно одну из ста молекул цистеина, а сульфгидрация модифицирует 10-20 аминокислот из каждой сотни. Возможно, сероводород действует менее избирательно, чем оксид азота, для которого большее значение имеет положение цистеина в молекуле белка. Снайдер полагает, что H2S изменяет активность по крайней мере сорока белков печени. Один из этих белков — глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (GAPDH), которая участвует в процессе гликолиза. Под действием сероводорода активность фермента возрастает в семь раз. Физиологи с нетерпением ждут продолжения исследований в этой области. Вообще, данных о сероводороде на различные физиологические параметры довольно много, но в систему они пока не приведены и подчас противоречивы.
Сероводород и сосуды
Механизм действия сероводорода отличается от эффекта других сосудорасширяющих газов. NO и СО активно проникают в гладкую мускулатуру кровеносных сосудов и активируют фермент гуанилилциклазу. Этот фермент вызывает образование циклического ГМФ, который, в свою очередь, запускает цепь реакций, приводящую к расслаблению сосудистых стенок. Сероводород же активизирует работу мембранных АТФ-зависимых калиевых каналов, которые «затаскивают» ионы калия из внеклеточной среды внутрь клетки. В результате этой деятельности клеточная мембрана становится гиперполяризованной, что в конечном счете приводит к расслаблению гладкой мускулатуры и расширению сосудов.
Интересно, что сероводородный механизм расширения сосудов ученые обнаружили у всех позвоночных, от рыб до человека, следовательно, он более древний, чем механизм с участием NO, который появился только у амфибий.
Фактически Ван открыл новый механизм воздействия эндогенного газа на сосуды, но не успокоился на достигнутом. Для продолжения исследований он создал генетически-модифицированных мышей с удаленным геном цистатионин-γ-лиазы (CSE) и привлек к работе Соломона Снайдера. (Снайдер в свое время изучал фермент, ответственный за продукцию оксида азота, и Ван надеялся на его помощь в аналогичных исследованиях сероводорода.)
Все мутантные мыши, как гомозиготные, то есть с двумя мутантными генами, так и гетерозиготные, с одним мутантным геном и одним нормальным, были вполне жизнеспособны, плодовиты и внешне неотличимы от животных дикого типа. Однако содержание сероводорода в крови, сердечной мышце и стенке аорты у гомозигот составляло всего 20% от нормального уровня, а у гетерозигот — 50%. Уровень H2S в сыворотке крови также был ниже нормы. Но отсутствие цистатионин-γ-лиазы не повлияло на уровень сероводорода в тканях мозга, где его синтез обеспечивает цистатионин-β-синтаза.
С возрастом у мутантных мышей развивалась гипертония. У двенадцатинедельных гомозиготных животных давление превышало норму на 18 мм. рт. ст., то есть примерно на 15%. Инъекция NaHS на некоторое время понижала кровяное давление, причем у мутантов сильнее, чем у животных дикого типа. Очевидно, мутантные мыши обладают большей чувствительностью к сероводороду.
Мыши Вана прославились на весь мир, и одна из них даже удостоилась фотографии в журнале Nature на фоне большого тонометра. А тут подоспел итальянец Джузеппе Кирино со своими крысами, у которых он с помощью инъекций гидросульфида натрия или L-цистеина (субстрата для синтеза H2S) вызвал эрекцию. Она ведь тоже возникает благодаря расширению сосудов. По данным ученого, ткань человеческого пениса содержит оба фермента, превращающих цистеин в сероводород: ЦЛ и ЦС. Они работают в мышечных тяжах пениса и гладкомышечных компонентах пенильной артерии, а ЦЛ еще и в периферических нервах. Профессор Кирино надеется, что в будущем ученые создадут препарат, который поможет вырабатывать сероводород в нужное время в нужном месте.
Однако действие сероводорода на сосуды не исчерпывается их расширением. Ведь где сосуды, там и атеросклероз. Он возникает по разным причинам: из-за отложения липидных бляшек, разрастания гладкомышечных клеток сосудистой стенки, ее воспаления или повреждения. Благодаря опытам на крысах ученые выяснили, что сероводород тормозит деление мышечных клеток аорты и вызывает их апоптоз, а также препятствует кальцификации стенок. В некоторых случаях он подавляет воспалительную реакцию, в других, правда, стимулирует.
Кроме того, сероводород защищает сосуды от повреждающего действия активных форм кислорода и гомоцистеина. Эта аминокислота — метаболический предшественник цистеина, метионина и серы. При избытке гомоцистеина в плазме возрастает риск развития атеросклероза и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Инъекции NaHS приводят к сокращению атеросклеротических бляшек у линии крыс, которые склонны к их образованию. Зато они же замедляют восстановление поврежденной внутренней оболочки артерии.
Сероводород и другие болезни
АТФ-зависимыми калиевыми каналами изобилуют миокардиоциты — клетки сердечной мышцы. И сероводород влияет на их жизнеспособность. Так, у крыс с экспериментально вызванным инфарктом уровень H2S в миокарде и плазме составляет лишь 40% от физиологической нормы, а инъекции гидросульфида натрия снижают крысиную смертность и уменьшают постинфарктную область некроза. А если оросить крысиное сердце раствором NaHS до инфаркта, сероводород уменьшит область последующего поражения.
Еще один тип клеток, в котором много калиевых каналов — β-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Но при сахарном диабете сероводород не поможет, напротив, его избыток мешает β-клеткам адекватно реагировать на изменение концентрации глюкозы. В крови больных диабетом исследователи находят излишек цистеина и избыточную активность обоих ферментов, ЦС и ЦЛ. Таким пациентам, возможно, помог бы хороший ингибитор ферментов.
А еще он защищает слизистую оболочку желудка от некоторых повреждений, вызванных аспирином и нестероидными противовоспалительными лекарствами, зато другие повреждения, вызванные теми же препаратами, усугубляет. Неоднозначна роль H2S и в развитии воспаления. А вообще, существует довольно длинный и постоянно растущий список расстройств, связанных с изменением концентрации сероводорода, при которых помогает либо инъекция раствора NaHS, либо ингибитор соответствующего фермента. Большинство этих данных получены на крысах (низкий им поклон!), и сейчас исследователи разбираются в том, как обстоят дела у людей.
Сероводород и нервная система
В мозгу, как мы помним, за синтез H2S отвечает фермент цистатионин-β-синтаза. (Интересно, что и NO, и CO, ингибируют действие ЦС в мозгу, а в сердечно-сосудистой системе оксид азота повышает активность ЦЛ.)
В конце прошлого века японские ученые из лаборатории профессора Хидео Кимуры обнаружили, что в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера уровень сероводорода ниже, чем у здоровых людей того же возраста, из-за дефицита S-аденозилметионина, активатора ЦС. Введение гидросульфида натрия усиливает длительную активацию нейронов гиппокампа — отдела мозга, ответственного за научение и память. Возможно, сероводород поддержал бы угасающую память больных. H2S также активизирует астроциты — клетки, которые снабжают нейроны питательными веществами, а возможно, и участвуют в передаче информации.
Лечиться будем?
Все вышеизложенное — лишь краткий и неполный рассказ о физиологической роли сероводорода. Исследований, проведенных на людях, гораздо меньше, чем на животных, а молекулярные механизмы действия H2S не всегда понятны. Однако ясно уже сейчас, что введение сероводорода может помочь пациентам с гипертонией различной этиологии, ишемической болезнью сердца, эректильной дисфункцией, гастритами, колитами, фебрильными судорогами. Пострадавшим от септического шока, панкреатита и ишемического инсульта сероводород вреден, и таким больным нужно вводить ингибиторы фермента. Сделать это, однако, гораздо сложнее, чем кажется на первый взгляд.
Например, в какой форме назначать пациенту сероводород? Дышать им неприятно, а контролировать его терапевтический эффект сложно, поскольку он зависит от многих факторов, в том числе от действия других газов-регуляторов, оксидов азота и углерода. Контролировать концентрацию тоже сложно, а газ ядовитый. Постоянно жевать свежий чеснок, который стимулирует образование H2S в организме, — нереально. Вводить больному гидросульфид натрия тоже плохо, потому что эта соль быстро разлагается и может вызвать резкое падение давления. Идеальный донор сероводорода, который высвобождал бы H2S постепенно и долго, пока не нашли.
Известные ингибиторы ЦС и ЦЛ тоже нельзя использовать в качестве лекарств, потому что они действуют неизбирательно. Один из ингибиторов, пропаргилглицин, ядовит и годится только для экспериментов на животных, другие плохо проходят через клеточные мембраны.
Существуют, правда, лекарства, которые влияют на уровень сероводорода. Большинство из них используют для регуляции синтеза NO, например L-аргинин, который стимулирует образование H2S при легочной гипертонии (гипертонии, вызванной долгим пребыванием при пониженном давлении). Ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные лекарства ингибируют активность ЦС при заболеваниях слизистой желудка. Возможно, эффективными окажутся и некоторые препараты, традиционно назначаемые при болезнях сердечно-сосудистой системы.
Исследования идут полным ходом. Западные фармацевтические фирмы сейчас вовсю работают над тем, как приспособить сероводород для терапевтических целей и сотрудничают с ведущими специалистами. Ванг, например, работает над внедрением сероводородных групп в уже существующие лекарства, в том числе силденафил и обезболивающие аспирин и диклофенак. Другие исследователи пытаются найти иные переносчики сероводорода.
Наверное, усилия ученых в конце концов увенчаются успехом, но вряд ли они смогут предложить человечеству панацею. Далеко не все исследователи разделяют мнение Соломона Снайдера, который отводит сероводороду главную роль во внутриклеточной сигнализации. Многие полагают, что H2S — лишь один из регуляторов, роль которого особенно велика в тех тканях, где поврежден или отсутствует сосудистый эндотелий, а следовательно — оксид азота.
А если все-таки подышать?
Совершенно неожиданный эффект сероводорода обнаружили сотрудники лаборатории американского исследователя Марка Рота. Оказалось, что этот газ повергает животных в состояние, подобное летаргическому сну или начальному этапу зимней спячки. Исследователи помещали мышей в прохладную камеру, в атмосферу, содержащую 80 миллионных долей H2S. В первые же минуты животные стали засыпать и остывать, при этом потребление кислорода у них уменьшилось вполовину, а выделение CO2 — на 60%. Через шесть часов пребывания в камере температура поверхности мышиного тела была всего на два градуса выше внешней (15°C при 13°C в камере), а потребление кислорода и выделение углекислого газа при этом составляли только 10% от нормы. Частота дыхания тоже сократилась от 120 до 9–10 вдохов в минуту. Ученые обнаружили линейную зависимость между концентрацией сероводорода и температурой поверхности тела. Когда после шестичасовой экспозиции мышей возвращали в обычные условия, они постепенно приходили в норму. Длительное пребывание в атмосфере, содержащей ядовитый газ, не повлияло на их последующее поведение и не вызвало никаких функциональных нарушений. Причину «охлаждающего» эффекта сероводорода ученые видят в том, что этот газ специфически подавляет работу ферментативного комплекса цитохром-с-оксидазы, одного из важнейших ферментов клеточного дыхания. Но вряд ли H2S в естественных условиях принимает участие в регуляции зимней спячки или возникновении летаргического сна, поскольку концентрации газа, использованные в эксперименте, были слишком далеки от физиологических.
Состояние, в которое впадают мыши под действием H2S, интересует ученых с практической точки зрения. Возможность управлять этим процессом пригодилась бы при некоторых хирургических операциях и консервации органов. Так что исследования в этой области продолжаются. И безусловно, физиологи продолжат поиски других газов-регуляторов. Скорее всего, на очереди у них аммиак.