Чем отличаются шок и коллапс
Состояния, при которых оказывается первая помощь
Экстремальными состояниями (от лат. extrema — чрезмерный, чрезвычайный, крайний, предельный) принято называть тяжелые состояния организма, возникающие при воздействии на него особо патогенных внешних факторов или неблагоприятном развитии имеющихся заболеваний, вызывающих грубые нарушения метаболизма и жизненно важных функций, представляющие угрозу для жизни и требующие срочного активного терапевтического вмешательства.
Понятие «экстремальные состояния» не следует смешивать с понятием «терминальные состояния». Главной отличительной чертой терминальных состояний является их необратимость без специальных экстренных медицинских мер помощи, в то время как многие формы экстремальных состояний могут быть самостоятельно обратимы. Даже в случаях неблагоприятного исхода в процессе развития экстремальных состояний отмечается, как правило, более или менее продолжительный период улучшения состояния организма — за счет включения многочисленных компенсаторно-приспособительных механизмов. Для терминальных состояний характерно прогрессирующее угнетение функций и угасание жизни.
К экстремальным состояниям относятся шок, коллапс, кома.
Экстремальные состояния и причины их возникновения
Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычайной, чрезмерной силой — экстремальных. Причиной шока могут быть: тяжелая механическая травма, обширные ожоги II и III степени, попадание в организм гетерогенной или несовместимой по отдельным факторам крови, мощное действие ионизирующей радиации, электротравма, тяжелая психическая травма и т.п.
Всевозможные неблагоприятные воздействия на организм, предшествующие шокогенному раздражителю, действующие вместе с ним или после него облегчает возникновение шока и утяжеляют уже развившийся шок. К числу таких дополнительных факторов относятся кровопотеря, перегревание или переохлаждение организма, длительная гиподинамия, голодание, переутомление, нервное перенапряжение, психическая травма и даже такие, казалось бы, индеферентные раздражители как яркий свет, громкий разговор и т.п.
В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.
Коллапс (лат. collaps — крах, падение) — близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа которого очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность, обусловленная падением тонуса артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследствие сосудисто-сердечной недостаточности.
Кома (от греч. кота — сон, дремота) — бессознательное состояние, связанное с нарушением функции коры больших полушарий головного мозга, с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания. Кома может быть молниеносной, характеризующейся внезапной потерей сознания и постепенно развивающейся.
Терминальные состояния: признаки и симптомы
Терминальные состояния это крайне тяжелые и весьма опасные для жизни степени угнетения жизненных функций организма. К этому надо добавить, что тяжелые стадии шока III—IV степени также весьма близки к терминальным состояниям.
Причины терминальных состояний: острая кровопотеря, травматический и операционный шок, отравление, асфиксия, коллапс, тяжелая острая интоксикация (сепсис, перитонит и др.), нарушения коронарного кровообращения, электротравма и т. д.
Преагональное состояние характеризуется дезинтеграцией функций организма, критическим снижением артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания.
Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются.
По окончании терминальной паузы развивается агония. При агонии наблюдается: отсутствие сознания и рефлексов, резкая бледность кожных покровов, синюха в области конечностей, пульс не определяется или ощутим лишь на сонных артериях, тоны сердца приглушены. Одним из клинических признаков агонии является агональное дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц.
Основными признаками клинической смерти являются:
Дополнительными признаками клинической смерти являются:
4. Трупные изменения:
Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или при смерти мозга.
Шок. Этиология. Патогенез. Классификация
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.
Причины шока
Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока
Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.
Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.
Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.
Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
Патогенез шока
В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.
Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.
Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.
Диагностические исследования и мониторинг при шоке
Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.
Центральное венозное давление
Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.
Диурез
Шок, коллапс, кома
Определение понятия шок и классификация шоковых состояний
Понятие шок не относится к числу точно детерминированных.
Причиной шока является — болевое (или другое сверхсильное) воздействие, или быстро наступающие генерализованные расстройства кровообращения, ведущие к глубокому падению системного артериального давления.
Шок— патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики дыхания и обмена веществ.
Неприятие некоторыми исследователями ведущей роли болевого фактора в развитии шока связано с тем, что далеко не всегда проводится четкая грань между болью и ноцицепцией, а с другой стороны не принимается во внимание, что эти понятия чрезвычайно близки.
Классификация шоковых состояний представлена на схеме 1.
Механизмы развития шока
В развитии шока участвует ряд патогенетических механизмов.
Неврогенный (пусковой) механизм.Как сказано в приведенном выше определении, шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим торможением. Оба эти фактора — и перевозбуждение, и торможение — ведут к нарушению нервно-гуморальной регуляции организма Неврогенный механизм является главным, пусковым (и в дальнейшем — поддерживающим) механизмом шока. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой (ноцицептивной) импульсацией.
Микроциркуляторный механизм.Его развитие можно представить следующим образом (схема 2)
Как видно из схемы, вследствие нарушения регуляции шокогенным фактором возникает пост-капиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению давления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока крови. В результате этого начинается плазморагия в ткани, что ведет к двум пато-генетическим проявлениям: уменьшению объема цирку-лирующей крови и капиллярному стазу. Кроме того, в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран и тем самым усиливает плазморагию в ткани. В то же время гипоксия в сочетании с посткапиллярной вазоконстрикцией (вследствие первой изменяются физико-химические свойства крови, а вторая может нарушить целостность стенок сосудов) вызывает гиперкоагуляцию крови, которая в свою очередь усиливает капилллярный стаз. Последний вместе с уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови ведет к возникновению расстройств гемодинамики и дыхания, нарушениям обмена веществ, а все это вместе — к расстройствам функций внутренних органов. Поскольку капиллярная вазоконстрикция носит тотальный характер, этот микроциркуляторный механизм можно считать основным патогенетическим механизмом шока.
Токсемический механизм.Рядом исследователей шока высказывалась мысль о том, что в его патогенезе могут играть роль образующиеся в организме токсические вещества. Однако таких, специфических для шока, метаболитов обнаружено не было, хотя некоторые БАВ играют важную роль в возникновении токсемии (схема 4).
Вследствие возникшей при шоке гипоксии повышается проницаемость всех мембран, в том числе и лизосомных. В результате этого ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где они могут вызвать переваривание гладких мышц сосудистой стенки, что в свою очередь приведет к катастрофическому падению артериального давления, поскольку поражение этих мышц не позволяет сосудам поддерживать свой тонус на необходимом уровне. Именно лизосомный механизм лежит в основе резчайшего падения артериального давления при необратимых формах шока.
Особая форма токсемии развивается при так называемом krash-синдроме (синдром длительного раздавливания), когда какая-либо часть тела (чаще всего — конечности) в течение длительного времени подвергается раздавливающему действию каких-либо тяжелых предметов (при землетрясениях, железнодорожных и автокатастрофах и др.). В этом случае в раздавленных тканях накапливаются токсические метаболиты, которые, пока эти ткани сдавлены, не попадают в общий кровоток. При освобождении сдавленных частей тела токсические вещества поступают в кровеносные сосуды и обуславливают тяжелейшую интоксикацию организма.
Нарушение функций некоторых органов при шоке
Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, особо следует остановиться на двух: «шоковых легких» и «шоковых почках». Во-первых, альтерация этих органов при шоке характеризуется своеобразным симптомокомплексом, что и позволило дать им такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчок к его дальнейшему прогрессированию и включает ряд других патогенетических механизмов. Патогенез формирования «шоковых легких» можно представить следующим образом (схема 5).
При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения, что, благодаря развивающемуся вследствие этого повышению сосудисто-тканевой проницаемости, вызывает отек легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол.
Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови резко усугубляет нарушения микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения в возбудимых системах организма падает давление в капиллярах легких, что резко усугубляет их гипоксию. Легкие при этом повреждаются, что и становится основой возникновения легочных ателектазов. Сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции и составляет основу развития «шоковых легких». «Шоковые почки» формируются следующим путем (схема 6). Как видно из схемы 6, шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей в сосудистой системе крови (состояние гиповолемии) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек, продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках, поскольку ренин является важным фактором поддержания на необходимом уровне тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, вследствие чего страдает выделительная функция почек. Когда этим процессом будет охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьется почечная недостаточность и ее заключительная фаза — уремия.
Как уже указывалось выше, при шоке в той или иной степени тотально поражаются все органы и системы. Однако мы подробно остановились лишь на механизмах формирования «шоковых легких» и «шоковых почек», поскольку патологические процессы, развивающиеся в этих органах при шоке, сами по себе являются важными факторами поддержания состояния шока
Общий патогенез шока
Шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся затем глубоким нисходящим торможением. В результате этих регуляторных нарушений во всех органах и тканях развивается пост капиллярная вазоконстрикция, которая через ряд промежуточных реакций приводит к формированию капиллярного стаза, «шоковых легких» и «шоковых почек». Возникшая тер
при шоке гипоксия вызывает повышение проницаемости лизосомных мембран и включает токсемический механизм; «шоковые легкие» запускают акапнический механизм, и все это вместе приводит к глубоким расстройствам дыхания, кровообращения и обмена веществ.
Примечательным является то, что при шоке возникает порочный круг: ряд сформировавшихся в его процессе звеньев патогенеза усиливает функционирование уже имевшихся патогенетических механизмов, а расстройства дыхания, кровообращения и обмена веществ, в свою очередь, усиливают все патогенетические механизмы шока. Таким образом, происходит нарастающее самоуглубление патологического процесса, прекратить которое весьма непросто.
Динамика шока
В клинической картине шока различаются две фазы. Вначале развивается относительно кратковременная эректильная фаза, рактеризующаяся резким генерализованным возбуждением. Применительно к патогенезу шока эректильная фаза соответствует состоянию перераздражения нервных элементов и перевозбуждения центральной нервной системы В этот период отмечается повышение артериального давления, тахикардия, ускорение кровотока по сосудам. Наблюдается спазм кровеносных сосудов во внутренних органы, в том числе — и в сердечной мышце. Эти изменения связаны с активацией симпатоадреналовой системы в результате развития в начале шока состояния стресса и носят приспособительный характер. В период стресса в кровь выбрасываются большие количества кортикоидов, являющихся стабилизаторами биалогичеких мембран. Благодаря этому, на поздних стадиях констатируются меньшие изменения сосудисто-тканевой проницаемости и ОЦК, что предотвращается включение лизосомно-токсемического механизма (или, во всяком случае, уменьшает его влияние на динамику шока). Таким действием обладают глюкокордикоиды. Увеличенный выброс минералокортикоидов, в частности, альдостерона, приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах и задержке в организме натрия, который повышает чувствительность гладкомышечных элементов сосудистой стенки к прессорному влиянию катехол аминов. Это способствует подъёму, а на более поздних стадиях шока препятствует падению артериального давления. Выброс адреналина, вызывает тахикардию, приводит к увеличению минутного объёма сердца и улучшению токсигенации тканей.
Для эректильной фазы шока характерно также тахипноэ, которое в начальном периоде шока также играет приспособительную роль, усиливаю оксигенацию тканей.
В эректильной фазе отмечается разлитое возбуждение ЦНС, однако, в конце этой фазы наблюдаются извращённые реакции нервных элементов на раздражение, вплоть до развития фаз парабиоза. Например, в начале наступает уравнительная (продромическая) фаза, когда раздражители разной силы вызывает одинаковую ответную реакцию, что было показано в эксперименте при раздражении у животного, находящегося в эректильной фазе шока, депрессорного нерва. Затем наступает парадоксальная фаза, когда сильное раздражение даёт меньший эффект, нежели слабое.
Оценивая взаимосвязь двух стадий шока, следует сказать, что чем более выраженно и длительно протекает эректильная фаза, тем менее тяжелой будет торпидная, поскольку защитные механизмы, направленные против развития патогенетических механизмов, формируются именно в эректильной фазе.
Принципы терапии шоковых состояний
Принципы лечения шока в значительной степени определяются его клинической картиной в каждом конкретном случае, Однако имеется и ряд общих мероприятий, которые должны быть проведены при болевом шоке любой этиологи и.
Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспрепятствовав его афферентному проведению. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травматическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду.
Во-вторых, проводится комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания: переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, долго задерживающиеся в сосудистом русле и на длительный период восполняющие массу циркулирующей в сосудистой системе жидкости. Для поднятия уровня артериального давления можно также использовать введение адреналина или ангиотензина, однако, их следует применять осторожно, в качестве последнего средства, помня о том, что в состоянии шока возможны извращенные реакции на обычные раздражители и может наступить такая ситуация, когда на введение прессорного агента организм отреагирует расширением сосудов и падением артериального давления.
Для восстановления дыхания производится ингаляция газовыми смесями, содержащими повышенные количества (по сравнению с естественно вдыхаемым воздухом) кислорода (для ликвидации гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра).
В-третьих, могут быть применены аналептики, то есть вещества, стимулирующие дыхательный и сосудодвигательный центры: лобелин, цититон, кофеин и др.
В-четвертых, больного необходимо согреть и максимально оградить от действия внешних раздражителей.
Комплекс противошоковых мероприятий следует проводить как можно быстрее. Кроме того, если больному, находящемуся в состоянии шока, требуется оперативное вмешательство, последнее, если это возможно, лучше отложить до того момента, когда больной выйдет из состояния шока (в том случае, когда сама операция не входит в число противошоковых мероприятий).
Все сказанное относится прежде всего к травматическому шоку, но рассмотренные механизмы свойственны шоковому состоянию вообще. У отдельных видов шока имеются к тому же и свои особенности.
Особенности отдельных видов шока
Ожоговый шок.В его патогенезе важную роль играют следующие факторы. Во-первых, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна (обычно ее не видят, поскольку она заканчивается до прибытия врача или помещения больного в стационар). Поэтому торпидная фаза при ожоговом шоке протекает крайне тяжело
В-третьих, в данной ситуации наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, заключающаяся во введении больших количеств жидкости, содержащей глюкозу, витамины, а также проведение гемодиализа и гемосорбции. В-четвертых, обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции, что требует соответствующих мероприятий (проведение антибактериальной терапии, содержание больных в палатах со стерильным воздухом и др.).
Электрошок.Этот вид шока наступает в результате поражения электрическим током и относится к группе болевых шоков, что и определяет комплекс терапевтических мероприятий. Однако при электрошоке имеется ряд особенностей, которые требуют особого внимания и специфической терапии.
1. Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможно развитие фибрилляции желудочков сердца Поэтому, в данном случае, при оказании такому пострадавшему первой помощи следует применить закрытый массаж сердца, а при наличии необходимой аппаратуры — электрическую дефибрилляцию сердца. Параллельно проводится искусственное дыхание.
2. При прохождении электрического токи через голову возможно глубочайшее угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, в связи с чем нередко приходится часами проводить искусственное дыхание и массаж сердца до тех пор, пока не восстановится деятельность этих центров.
3. В месте поражения электрический ток вызывает электролиз тканей — появляются знаки тока, что ведет к развитию долго не заживающих и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.
Кардиогенный шок.При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока, летальность при котором достигает 90%. В патогенезе этого тяжелого состояния важную роль играют следующие три фактора:
1. Интенсивный болевой синдром, возникающий в результате ишемии обширных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.
2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.
3. Сосудистая недостаточность (коллапс), являющаяся выражением тотальных нарушений гемодинамики в организме при массивном инфаркте миокарда.
В связи со сказанным терапия кардиогенного шока должна наряду с ликвидацией болевого синдрома включать мероприятия по быстрому снижению проницаемости мембран (внутривенное введение глюкокортикоидов) и степени отека миокарда (применение диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и хирургическое дренирование грудного лимфатического протока) и нормализация сосудистого тонуса.
Гемотрансфузионный шок.Он возникает при переливании больному несовместимой крови. Образующийся при этом комплекс «антиген-антитело» является чрезвычайным раздражителем для сосудистых интеро рецептор ов, вследствие чего и возникает мощный поток афферентной импульсации в высшие нервные центры. Это было доказано следующими опытами (С.М.Павленко, 1942). У животного отсепаровывался участок кровеносного сосуда, соединенный с организмом лишь нервными стволами. Если этот отрезок сначала отмывался от крови, а затем в него вводилась чужеродная кровь, то расстройств функций организма не наступало. Если же в нем была собственная кровь, то при введении в него чужеродной крови развивалась картина гемотрансфузионного шока; такое же введение в предварительно денервированный отрезок сосуда к шоку не приводило.
При гемотрансфузионном шоке имеются свои клинические особенности, связанные с тем, что при нем наступает гемолиз эритроцитов. Продукты гемолиза особенно сильно повреждают почки, и больной, даже благополучно выйдя из состояния гемотрансфузионного шока, может скончаться в более позднем периоде процесса при явлениях почечной недостаточности. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при гемотрансфузионном шоке обязательно должны быть включены гемодиализ и гемосорбция. Что касается остальных видов шока, приведенных в классификационной схеме 1, то их развитие принципиально не отличается от патогенеза болевого шока, а некоторые особенности течения являются предметом изучения соответствующих клинических дисциплин.
КОЛЛАПС
Состояние коллапса во многом сходно с шоком, поэтому клиницисты иногда совершают ошибку, не делая особого различия в терапии этих двух патологических процессов. Однако в коллапсе отсутствует в качестве этиологи ческого фактора нервный компонент, а при шоке именно он требует первоочередной ликвидации, хотя далее методы лечения шока и коллапса могут быть сходными.
Определение понятия и классификация
Коллапс — это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови. По этиологи ческому фактору различают следующие виды коллапса:
— геморрагический (при массивной кровопотере);
Механизмы коллапса и принципы его патогенетической терапии
снижается транспорт кислорода к тканям. Развившаяся в результате этого гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазморрагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию и, лавинообразно нарастая, процесс углубляется.
При лечении коллапса любой этиологи и прежде всего необходимо направить основные терапевтические мероприятия на поднятие артериального давления, увеличение ОЦК и ликвидацию гипоксии. Для этого переливают кровь и кровезамещающие жидкости. В целях снижения сосудисто-тканевой проницаемости внутривенно вводят глюкокортикоиды. При коллапсе поднять артериальное давление можно с помощью катехоламинов или ангиотензина, поскольку в данном случае нет основания ожидать парадоксальных реакций со стороны сосудов. Улучшение дыхания достигается ингаляцией газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода и углекислоты. Вообще, терапевтические мероприятия при коллапсе аналогичны тем, которые рекомендуются при шоке, за исключением наркоза и местного обезболивания, поскольку при коллапсе (если только он не является компонентом шока) нет патогенного потока афферентной импульсации в высшие нервные центры.
Особенности отдельных видов коллапса
Геморрагический коллапс.Он обычно возникает в том случае, когда происходит массивная кровопотеря. Его патогенетические механизмы были описаны выше. К сказанному следует добавить, что при геморрагическом коллапсе развивается острая постгеморрагическая анемия, которая требует самостоятельной терапии (в частности, стимуляции кроветворения).
Токсико-инфекционный коллапс.Он может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки (возбудитель крупозной пневмонии — пневмококк, возбудители пищевых токсико-инфекций и др.) Эти эндотоксины обладают парализующим действием на мышечный аппарат сосудистой стенки, и при массивной гибели микроорганизмов (что может быть и при естественном выздоровлении, как, например, при крупозной пневмонии, и при массивной антибактериальной терапии) они высвобождаются в большом количестве и могут вызвать состояние коллапса.
Панкреатический коллапс.Этот вид коллапса возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случае протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс. Пoскольку его возникновение связано с необратимыми нарушениями в сократительном аппарате сосудистой стенки, лечение этого вида коллапса исключительно трудно.
Ортостатический коллапс.Он возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. 3а это время тонус сосудов может настолько снизиться, что при переходе в вертикальное положение кровь переместится в paсположенные внизу тела отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после ночного сна.
Аноксический (гипоксический) коллапс.При быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе вследствие наступающего кислородного голодания тканей падает тонус гладких мышц сосудов, а далее развитие коллапса базируется на уже разобранных выше механизмах
Кома (от греч. komu — сон) — тяжкое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.
Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении некоторыми ядами биологического и небиологического происхождения, при ряде инфекционных заболеваний. Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы являются прямое yгнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.
Поскольку специфика патогенеза и клинических проявлений коматозных состояний в значительной степени определяются этиологи ческим фактором, целесообразно детально разобрать механизмы некоторых наиболее часто встречающихся видов комы.
Печеночная кома. Этот вид комы возникает при глубоком тотальном повреждении паренхимы печени (при гепатитах, циррозах печени, ее токсическом поражении). В динамике развития печеночной комы различают три стадии. Первая из них носит название угрожающей комы и характеризуется повышенной раздражительностью и быстрой психи ческой истощаемостью больных, извращением их суточного режима (днем спят, а ночью бодрствуют), тремором, неприятным вкусом во рту, легкой желтухой, повышенной кровоточивостью и зудом. При биохимическом исследовании крови обнаруживается глубокое расстройство функции печени. Эта первая стадия сменяется прекомой, для которой свойственно нарастание интенсивности указанных выше симптомов, в том числе усиление тремора, который приобретает «хлопающий» характер, возникновение психотических состояний, периодическая потеря сознания, появление «печеночного» запаха изо рта (запах гнилого мяса). Третья стадия — собственно кома. На этой стадии указанные выше нарушения прогрессируют на фоне потери сознания и расстройств рефлекторной деятельности. Поскольку способность печени к регенерации чрезвычайно (одними из наиболее часто встречающихся видов ком являются диабетическая и гипогликемическая комы) велика, организм может самостоятельно выйти из состояния печеночной комы, которая через некоторое время развивается повторно, и в конце концов больной погибает. В основе возникновения печеночной комы лежит отравление организма собственными метаболитами вследствие нарушения так называемой барьерной функции печени, прежде всего — аммиаком, образующимся в больших количествах при расщеплении в организме поступающих с пищей белков. Принципы терапии печеночной комы сводятся к исключению из питания белков, внутривенному введению глюкозы и некоторых аминокислот (в частности, метионина), введению глюкокортикоидов, которые снижают проницаемость мембран гепатоцитов и в определенной степени нормализуют синтез белков в печени, а также антибиотиков широкого спектра действия для предотвращения интеркуррентных инфекций.
Об авторе:
Этот материал взят из источника в свободном доступе интернета. Вся грамматика источника сохранена.