Чем остановить желчный понос

Хологенная диарея

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В таблице 1 приведена характеристика основных типов диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация.

Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].

Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхрон­ное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.

Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.

Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.

Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабе­не алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Сили­марин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основ­ными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.

Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.

Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38

Источник

Хологенная диарея

Врачи

Хологенная диарея – одна из самых распространенных причин нарушений стула в практике врача-гастроэнтеролога и, как это ни парадоксально, одно из наименее известных заболеваний в гастроэнтерологии.

Согласно современным данным, до 30-50% всех случаев функциональной диареи (т.е. не связанной с воспалительным процессом, инфекцией и опухолями) – это хологенная диарея. Она достаточно часто является причиной нарушений стула, например, у пациентов с синдромом раздраженного кишечника (до 35%). Считается, что до 1% жителей Европы имеют эту болезнь.

Что же это за заболевание?

Начнем по порядку, с описания нормальных процессов обмена желчных кислот в организме. Желчные кислоты синтезируются печенью из холестерина, поступают в тонкую кишку в составе желчи и участвуют в процессе всасывания жиров пищи. Далее происходит их абсорбция в терминальном отделе подвздошной кишки, откуда они венозной кровью транспортируются обратно в печень. Этот процесс называется «энтерогепатическая циркуляция желчных кислот». Лишь 3-5% желчных кислот (0,3-0,5 г/сутки) не всасываются, они попадают в толстую кишку и выводятся с калом.

В некоторых случаях гораздо большее количество желчных кислот поступает в толстую кишку, где они оказывают «раздражающее» действие – стимулируют секрецию воды, электролитов, слизи и способствуют появлению частого жидкого стула. Это и есть хологенная диарея.

Причины хологенной диареи

Выделяют три типа хологенной диареи, исходя из причины ее развития.

Некоторые авторы выделяют также четвертый тип хологенной диареи, при котором повышенная продукция желчных кислот является следствием приема ряда препаратов (например, метформин).

Клиническая картина хологенной диареи

Основные симптомы хологенной диареи включают:

При сочетании с другими заболеваниями (например, синдромом раздраженного кишечника), часто наблюдаются боли в животе, однако для изолированной хологенной диареи этот симптом не всегда характерен.

Неотложность позывов на дефекацию нередко заставляет пациентов ограничивать свою повседневную активность, выход из дома на длительное время и поездки в незнакомые места.

Диагностика хологенной диареи

Существует три основных метода диагностики этого заболевания:

1) SeHCAT-тест: заключается в приеме внутрь желчной кислоты, меченной изотопом селена Se75, которая также как и обычная желчная кислота всасывается в подвздошной кишке и проходит описанную выше энтерогепатическую циркуляцию. Потери меченой желчной кислоты фиксируют через 7 дней после приема внутрь данного вещества с помощью гамма-камеры. Оставшееся в организме через неделю количество меченых желчных кислот соответствует степени нарушения всасывания: значение

Источник

Хологенная диарея ( Мальабсорбция желчных кислот )

Хологенная диарея – это хроническое расстройство стула, вызванное нарушением реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке и их избыточным поступлением в ободочную кишку. Патология сопровождается болью в правой половине живота, императивными позывами к дефекации, учащенным стулом жидкой консистенции, желтой или зеленоватой окраски. Диагностика базируется на исследовании копрограммы, определении желчных кислот в кале, данных колоноскопии, УЗИ. Лечение включает диетотерапию, медикаментозную терапию (секвестранты ЖК, желчегонные средства, спазмолитики, адсорбенты, пробиотики).

МКБ-10

Общие сведения

Хологенная диарея (ХД, мальабсорбция желчных кислот) – тип секреторной диареи, обусловленный повышенной секрецией желчных кислот (ЖК) или их чрезмерным транзитом в толстый кишечник. Первое описание желчной энтеропатии принадлежит американскому физиологу А. Хофману и относится к 1967 году. В настоящее время известно, что идиопатический вариант хологенной диареи диагностируется у 30% пациентов с синдромом раздраженного кишечника и свыше 50% онкобольных, перенесших радио- и химиотерапию тазовых органов. Общая распространенность ХД в популяции достигает 1%.

Причины

К хологенной диареи приводят различные нарушения, возникающие на этапах синтеза, транспортировки и всасывания желчных кислот. Первичная мальабсорбция ЖК обусловлена генетическими дефектами белков-переносчиков, участвующих в их транспорте, или перепроизводством желчных солей (недостаточная экспрессия рецептора фарнезоида (FRX), дефицит гормона FGF-19 в тонком кишечнике).

Существенную роль в развитии вторичного синдрома хологенной диареи играют патологические состояния и операции на билиарном тракте и кишечнике:

Патогенез

Первичные желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах печени и являются основным компонентом желчи. При поступлении в тонкую кишку соли ЖК участвуют в расщеплении и всасывании липидов, холестерина, а также жирорастворимых витаминов.

Вместе с продуктами метаболизма ЖК абсорбируются в подвздошной кишке и через портальную вену вновь попадают в печень, откуда снова выделяются в желчный пузырь и далее опять повторяют описанный цикл. Этот кругооборот ЖК носит название энтерогепатической циркуляции. Лишь небольшая часть желчных солей (около 5%) в норме выделяется с калом, остальные вновь участвуют в энтерогепатическом цикле.

Вследствие избыточной секреции, мальабсорбции, ускоренного транзита и других причин значительное количество ЖК поступает в ободочную кишку, где они активизируют фермент аденилатциклазу –катализатор синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний способствует усиленной секреции в просвет толстого кишечника воды и электролитов (ионов натрия), что в итоге приводит к гиперсекреторной диарее.

При повышенной экскреции с калом по механизму обратной связи усиливается синтез ЖК в гепатоцитах. Избыток желчных кислот оказывает дополнительное повреждающее действие на энтероциты, поддерживая мальабсорбцию и хологенную диарею.

Классификация

В современной гастроэнтерологии принято дифференцировать 3 типа хологенной диареи, которые различаются по причинам и механизмам развития мальабсорбции ЖК:

Симптомы хологенной диареи

Основным клиническим признаком ХД выступает учащенный кашицеобразный или водянистый понос, который имеет ярко-желтый либо зеленый цвет, обусловленный высоким содержанием ЖК. Такой стул носит название холереи. Практически все пациенты с хологенной диареей отмечают боль в подвздошной области справа, которая возникает через 30-40 минут после приема пищи. Характерны тошнота, отрыжка с горьким привкусом, метеоризм, урчание.

Императивные позывы к дефекации возникают в любое время суток. Также после дефекации беспокоит жжение в области ануса, что объясняется раздражающим действием на слизистую желчных солей в кале. Хологенная диарея отличается упорным течением, однако со временем не прогрессирует.

Осложнения

Водянистый понос плохо контролируется больными, из-за чего иногда случается недержание стула. Хроническая диарея ограничивает повседневную активность, делает проблематичным выход из дома на продолжительное время, поездки в общественном транспорте. Хологенная диарея препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов, способствуя развитию гиповитаминоза A, D, Е, К.

Повышенный расход холестерина, который тратится на синтез ЖК, вызывает гипохолестеринемию, а с ней – снижение либидо, импотенцию, депрессию, повышение риска ИБС и геморрагического инсульта. Раздражение заднего прохода приводит к развитию анусита, анальных трещин.

Диагностика

Методы диагностики хологенной диареи сложны, трудоемки и не всегда доступны. Для подтверждения характера диареи врачу-гастроэнтерологу необходимо установить наличие факторов риска (холецистэктомии, удаления части подвздошной кишки, заболеваний ЖВП, кишечника). Для большей информативности проводятся следующие исследования:

Дифференциальная диагностика

В рамках дифференциальной диагностики выполняется ЭГДС с биопсией, ирригоскопия, энтерография. С их помощью исключаются другие заболевания, сопровождающиеся диарейным синдромом:

Лечение хологенной диареи

Терапия мальабсорбции ЖК складывается из нескольких составляющих: соблюдения диетических рекомендаций и медикаментозной терапии. Из рациона пациентов с хологенными поносами исключаются (или резко ограничиваются) продукты, усиливающие кишечную перистальтику (жиры, растительная клетчатка, маринады, газированные напитки, холодные блюда). Предпочтение отдается слизистым супам, кашам, киселям, таниносодержащим и кальцийсодержащим продуктам.

Медикаментозная терапия подбирается исходя из причины хологенной диареи. Она направлена как на лечение причинного заболевания, так и на патогенетические звенья диарейного синдрома. Основные группы используемых препаратов включают:

Прогноз и профилактика

Четкое следование диете и схеме приема лекарств улучшают самочувствие, нормализуют стул в течение 1-2-х недель. Однако при погрешностях в питании или обострении хронических патологий хологенная диарея может возобновляться снова. Ее полное излечение, как правило, невозможно. Единственным выходом в этих случаях является пожизненная терапия.

Профилактика первичной ХД не представляется возможной. Для предупреждения вторичной и смешанной форм следует позаботиться о снижении факторов риска, приводящих к заболеваниям билиарного тракта, тонкого кишечника, нарушающих секрецию и пассаж желчи.

Источник

Научная электронная библиотека

Осадчук А М, Давыдкин И Л, Гриценко Т А, Язенок Н С, Куртов И В,

1.1.2. Хологенная диарея

Хологенная диарея – синдром, связанный с избыточным поступлением желчных кислот в ободочную кишку.

Эпидемиология. Наиболее частой причиной хологенной диареи выступает холецистэктомия. Хологенная диарея развивается, не менее чем у 20 % пациентов, перенесших холецистэктомию.

Этиология и патогенез. Желчные кислоты увеличивают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, вызывающим секрецию ионов Na + и воды в просвет кишки, что определяет развитие синдрома секреторной диареи. Поступление значительного количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции желчных кислот и повышении моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки. Наибольшее значение имеет механизм развития диареи, связанный с избытком поступления желчных кислот в толстую кишку при билиарной дисфункции, обусловленной воспалительными заболеваниями желчного пузыря или холецистэктомией, или быстрым транзитом желчных кислот при резекциях кишечника.

Клиника. У пациентов с хологенной диареей нередко определяется боль в правой подвздошной области. При пальпации живота диагностируется болезненность в проекции слепой и восходящей кишки. Для хологенной диареи характерно длительное, хроническое течение. Кал при хологенной диареи жидкой или кашицеобразной консистенции, ярко-желтой или зеленоватой окраски.

Диагностика. Верификация данного патологического состояния строится на установлении факта билиарной дисфункции или резекции тонкого кишечника. Макроскопически у пациентов с хологенной диареей кал приобретает ярко-желтую или зеленоватую окраску. При колоноскопии можно наблюдать присутствие желчи в кишке. Наиболее информативным является определение желчных кислот. В норме количество желчных кислот в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г, тогда как при хологенной диарее концентрация желчных кислот возрастает в несколько раз.

Лечение. Целью лечения служит нормализация функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния желчных кислот на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период. Лечение должно быть как немедикаментозным (диетотерапия), так и медикаментозным. Диетические рекомендации включают ограничение жирной, острой пищи, сырого лука и чеснока, алкоголя, томатного сока. Показано частое дробное питание. При гиперкинетической дисфункции желчевыводящих путей – резкое снижение в рационе питания животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. У пациентов с отсутствием желчного пузыря целесообразно назначение урсодеоксихолевой кислоты в дозе по 250 мг на ночь. При болевом синдроме назначаются спазмолитики. Предпочтение отдается селективным спазмолитикам (мебеверин). Возможно также назначение гепатопротекров, улучшающих состав желчи (силимарин). Для связывания желчных кислот в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Как правило, при хологенной диарее развивается синдром избыточного бактериального роста, требующий лечения пребиотиками и пробиотиками. Больным с обширно резецированной тонкой кишкой показан препарат соматостатина (октреотид), тормозящий секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшающий водную диарею. Октреотид назначают подкожно (п/к) по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи. Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.

Профилактика. Не разработана, так как синдром носит вторичный характер.

Прогноз. Для выздоровления неблагоприятный. Для жизни – удовлетворительный.

Источник

Диарея при заболеваниях органов пищеварения

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных патологических состояний

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных па­то­ло­ги­че­ских со­сто­я­ний. С точ­ки зре­ния су­ще­ст­ву­ю­щих ди­аг­но­сти­че­ских кри­те­ри­ев ди­а­рея – па­то­ло­ги­че­ское со­сто­я­ние, ко­то­рое под­ра­зу­ме­ва­ет из­ме­не­ние как фор­мы ка­ла, так и ча­с­то­ты де­фе­ка­ций. Пре­ж­де все­го это уча­ще­ние сту­ла (бо­лее 3 раз за су­тки), кро­ме то­го, вы­де­ле­ние жид­ких ка­ло­вых масс (во­дя­ни­стых или ка­ши­це­об­раз­ных) объ­е­мом бо­лее 200 мл.

Раз­ли­ча­ют ост­рую и хро­ни­че­скую ди­а­рею. Сим­пто­мы ост­рой ди­а­реи мо­гут про­яв­лять­ся от не­сколь­ких дней до 4 нед. В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев эпи­зо­ды ост­рой ди­а­реи свя­за­ны с ви­рус­ной, ба­к­те­ри­аль­ной или па­ра­зи­тар­ной ин­ва­зи­ей. При хро­ни­че­ской ди­а­рее сим­пто­мы на­блю­да­ют­ся бо­лее 4 нед.

За­бо­ле­ва­ния ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, как пра­ви­ло, со­про­во­ж­да­ют­ся хро­ни­че­ской ди­а­ре­ей. К ним от­но­сят­ся: ат­ро­фи­че­ские га­ст­ри­ты со сни­жен­ной се­к­ре­тор­ной функ­ци­ей же­луд­ка, по­стга­ст­ро­ре­зек­ци­он­ные и по­ства­го­то­ми­че­ские рас­строй­ства, хро­ни­че­ский пан­кре­а­тит с внеш­не­се­к­ре­тор­ной не­до­с­та­точ­но­стью под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, би­ли­ар­ные ди­с­функ­ции и по­стхо­ле­ци­стэ­к­то­ми­че­ский син­дром, хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни, па­то­ло­гия тон­кой киш­ки, со­про­во­ж­да­ю­ща­я­ся раз­ви­ти­ем син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, ба­к­те­ри­аль­ная кон­та­ми­на­ция тон­кой киш­ки, яз­вен­ный ко­лит и бо­лезнь Кро­на, опу­хо­ли тон­кой и тол­стой киш­ки, ише­ми­че­ский и псев­до­мем­б­ра­ноз­ный ко­ли­ты, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка, гор­мо­наль­но­а­к­тив­ные опу­хо­ли же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та (ЖКТ).

Раз­ли­ча­ют че­ты­ре па­то­ге­не­ти­че­ских ва­ри­ан­та ди­а­реи.

До­с­та­точ­но ча­с­то хро­ни­че­ская ди­а­рея яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским признаком син­дро­ма маль­аб­сорб­ции. Этот тер­мин уже мно­гие го­ды ши­ро­ко при­ме­ня­ет­ся в за­ру­беж­ной ли­те­ра­ту­ре. Син­д­ром маль­аб­сорб­ции ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся рас­строй­ством вса­сы­ва­ния в тон­кой киш­ке пи­та­тель­ных ве­ществ и на­ру­ше­ни­ем об­мен­ных про­цес­сов. В ос­но­ве раз­ви­тия данного син­дро­ма ле­жат не толь­ко мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки, но и на­ру­ше­ния фер­мент­ных си­с­тем ЖКТ, дви­га­тель­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, а так­же рас­строй­ства спе­ци­фи­че­ских транс­порт­ных ме­ха­низ­мов.

В оте­че­ст­вен­ной кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке ча­ще при­ме­ня­ют тер­мин «хро­ни­че­ский эн­те­рит». Од­на­ко ги­с­то­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние у боль­шин­ст­ва та­ких боль­ных хро­ни­че­ско­го вос­па­ле­ния не вы­яв­ля­ет.

Синдром мальабсорбции может быть обу­сло­в­ле­н по­ра­же­ни­ем любого из сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки. Нарушения всасывания бы­ва­ют ча­с­тич­ны­ми (затрудняется абсорбция от­дель­ных ну­т­ри­ен­тов) или об­щи­ми (за­труд­не­на аб­сорб­ция всех про­ду­к­тов пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­щи).

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ную и вто­рич­ную маль­аб­сорб­цию. В основе пер­вич­ной маль­аб­сорб­ции лежат фер­мен­то­па­тии, на­след­ст­вен­но обу­сло­в­лен­ные из­ме­не­ния стро­е­ния аб­сор­бтив­но­го эпи­те­лия (глю­те­но­вая бо­лезнь, не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов, кол­ла­ге­но­вая спру, тро­пи­че­ская спру).

Вто­рич­ная маль­аб­сорб­ция обусловлена по­вре­ж­де­ниями раз­лич­ных сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки, а так­же дру­гих ор­га­нов (бо­лезнь Уип­п­ла, Кро­на, хро­ни­че­ский эн­те­рит, ре­зек­ция киш­ки, па­то­ло­гия под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, ре­зек­ция же­луд­ка, от­ра­в­ле­ния, лу­че­вые по­вре­ж­де­ния, ами­ло­и­доз, ин­фек­ци­он­ные и ви­рус­ные за­бо­ле­ва­ния, им­му­но­де­фи­цит­ные со­сто­я­ния).

На­пом­ним о функ­ци­о­наль­ной мор­фо­ло­гии тон­кой киш­ки. Она со­сто­ит из че­ты­рех обо­ло­чек: сли­зи­стой, под­сли­зи­стой, мы­шеч­ной и се­роз­ной.

Сли­зи­стая обо­лоч­ка об­ра­зу­ет спи­раль­ные или цир­ку­ляр­ные склад­ки, за счет ко­то­рых вса­сы­ва­ю­щая по­верх­ность воз­рас­та­ет в 2–3 раза. Кро­ме то­го, цир­ку­ляр­ное рас­по­ло­же­ние скла­док спо­соб­ст­ву­ет пе­ре­ме­ши­ва­нию хи­му­са и за­держ­ке его в об­ра­зу­ю­щих­ся ни­шах. На по­верх­но­сти сли­зи­стой рас­по­ло­же­но мно­же­ст­во вор­си­нок. Они пред­ста­в­ле­ны вы­пя­чи­ва­ни­я­ми соб­ст­вен­ной пла­стин­ки, по­кры­ты­ столб­ча­тым эпи­те­ли­ем, бо­ка­ло­вид­ны­ми клет­ка­ми, од­но­слой­ным ка­ем­ча­тым эпи­те­ли­ем, 90% его со­ста­в­ля­ют эн­те­ро­ци­ты со ще­точ­ной ШИК-по­ло­жи­тель­ной ка­ем­кой, об­ра­зо­ван­ной ми­к­ро­вор­син­ка­ми. На по­верх­но­сти ка­ж­до­го эн­те­ро­ци­та рас­по­ло­же­но 1500–2000 ми­к­ро­вор­си­нок, ко­то­рые уве­ли­чи­ва­ют вса­сы­ва­ю­щую по­верх­ность киш­ки в 30–40 раз (до 200 м2). Ще­точ­ная ка­ем­ка характеризуется вы­со­кой ак­тив­но­стью ще­лоч­ной фо­с­фа­та­зы. Сре­ди ка­ем­ча­то­го эпи­те­лия рас­по­ла­га­ют­ся бо­ка­ло­вид­ные клет­ки.

В ос­но­ва­нии крипт рас­по­ло­же­ны еди­нич­ные клет­ки с круп­ны­ми эо­зи­но­филь­ны­ми гра­ну­ла­ми. Это клет­ки Па­не­та, на­по­ми­на­ю­щие аци­нар­ные клет­ки под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Есть дан­ные, что клет­ки Па­не­та долж­ны ком­пен­си­ро­вать на­ру­шен­ную эк­зо­к­рин­ную функ­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зы (со­дер­жат трип­син, фо­с­фо­ли­па­зу, ин­ги­би­тор трип­си­на). Кро­ме то­го, клет­ки Па­не­та со­дер­жат ли­зо­цим, им­му­ног­ло­бу­лин А, т.е. вы­пол­ня­ют ба­к­те­ри­цид­ную функ­цию.

Эпи­те­ли­аль­ные клет­ки, по­кры­ва­ю­щие уча­ст­ки киш­ки, за­ня­тые пей­е­­ро­вы­ми бляш­ка­ми, от­ли­ча­ют­ся по стро­е­нию и функ­ции; их на­зы­ва­ют мем­б­ра­ноз­ны­ми клет­ка­ми (М-клетками). Ми­к­ро­вор­си­нок на них ма­ло, ак­тив­ность фер­мен­тов ни­же. М-клет­ки за­хва­ты­ва­ют и транс­пор­ти­ру­ют ан­ти­ге­ны из про­све­та киш­ки к лим­фо­ид­ной тка­ни. Кро­ме то­го, в тон­кой киш­ке мно­го эн­до­к­рин­ных кле­ток.

При мальабсорбции наб­лю­да­ют­ся сим­пто­мы, свя­зан­ные с де­фи­ци­том элек­т­ро­ли­тов, ми­к­ро­эле­мен­тов, ви­та­ми­нов. Мо­жет раз­ви­вать­ся плю­риг­лан­ду­ляр­ная не­до­с­та­точ­ность (ги­по­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вая, по­ло­вые рас­строй­ства, сни­же­ние функ­ции щи­то­вид­ной же­ле­зы). На­про­тив, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка ни­ко­гда не со­про­во­ж­да­ют­ся об­мен­ны­ми на­ру­ше­ни­я­ми, об­щее со­сто­я­ние боль­но­го не стра­да­ет. Од­на­ко по­ста­нов­ка ди­аг­но­за функ­ци­о­наль­но­го рас­строй­ства (СРК, функ­ци­о­наль­ной ди­а­реи) – все­гда очень от­вет­ст­вен­ная и серь­ез­ная за­да­ча, тре­бу­ю­щая ис­клю­че­ния ор­га­ни­че­ской па­то­ло­гии ки­шеч­ни­ка, ин­фек­ци­он­ных и гли­ст­ных за­бо­ле­ва­ний. В диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­но­сти­ке сле­ду­ет ис­клю­чить так на­зы­ва­е­мые «сим­пто­мы тре­во­ги» (по­те­ря ве­са, ли­хо­рад­ка, кровь в ка­ле, ане­мия, отя­го­щен­ный се­мей­ный анам­нез по ра­ку тол­стой киш­ки, ле­че­ние ан­ти­био­ти­ка­ми). Су­ще­ст­ву­ют ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии, по­з­во­ля­ю­щие диф­фе­рен­ци­ро­вать СРК и ор­га­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния ЖКТ:

Сов­ре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, ас­со­ци­и­ро­ван­ных с ди­а­ре­ей, до­с­та­точ­но слож­на и вклю­ча­ет в се­бя по­ми­мо кли­ни­че­ских боль­шой пе­ре­чень ла­бо­ра­тор­ных и ин­ст­ру­мен­таль­ных ме­то­дов.

Пре­ж­де все­го это об­щеклинический ана­лиз кро­ви и мо­чи, ко­про­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви (об­щий бе­лок и белковые фрак­ции, глю­ко­за, ли­пи­ды кро­ви, элек­т­ро­ли­ты, сы­во­ро­точ­ное же­ле­зо, пе­че­ноч­ные пробы, пан­кре­а­ти­че­ские фер­мен­ты), ЭКГ, ми­к­ро­био­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние ка­ла для ис­клю­че­ния ин­фек­ци­он­но­го ге­не­за ди­а­реи, оп­ре­де­ле­ние эла­ста­зы-1 в ка­ле. Для оцен­ки ки­с­ло­то­про­ду­ци­ру­ю­щей функ­ции же­луд­ка про­во­дят рН-ме­т­рию. Рент­ге­но­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние вклю­ча­ет ис­сле­до­ва­ние же­луд­ка и пас­саж ба­рия по тон­кой киш­ке, при не­об­хо­ди­мо­сти – ир­ри­го­ско­пию.

В стан­дарт ди­аг­но­сти­ки при диарее вхо­дит и УЗИ ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния (пе­чень, би­ли­ар­ный тракт, под­же­лу­доч­ная же­ле­за, ки­шеч­ник). При хро­ни­че­ской ди­а­рее про­во­дит­ся эзо­фа­го­га­ст­ро­ду­о­де­но­ско­пия с био­пси­ей из ни­с­хо­дя­ще­го от­де­ла две­на­д­ца­ти­пер­ст­ной киш­ки или про­кси­маль­но­го от­де­ла то­щей киш­ки для ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, ка­че­ст­вен­но­го оп­ре­де­ле­ния ак­тив­но­сти фер­мен­та ла­к­та­зы в био­пта­те, ба­к­те­рио­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния (для ди­аг­но­сти­ки ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки); для ис­клю­че­ния па­то­ло­гии тол­стой киш­ки – ко­ло­но­ско­пия с ос­мо­т­ром тер­ми­наль­но­го от­де­ла тон­кой киш­ки. В по­с­лед­ние го­ды для оцен­ки со­сто­я­ния ки­шеч­ни­ка (осо­бен­но тон­кой киш­ки) при­ме­ня­ют­ся ис­сле­до­ва­ния с по­мо­щью ви­део­кап­сул.

Ды­ха­тель­ный во­до­род­ный тест с по­мо­щью га­зо­ана­ли­за­то­ров по­з­во­ля­ет оп­ре­де­лять из­бы­точ­ный ба­к­те­ри­аль­ный рост (ба­к­те­ри­аль­ную кон­та­ми­на­цию) в тон­кой киш­ке, фер­мен­то­па­тии, мо­тор­ную функ­цию тон­кой киш­ки.

В на­сто­я­щее вре­мя по­я­вил­ся ды­ха­тель­ный уг­ле­род­ный тест с изотопом С 13 для оцен­ки функ­ци­о­наль­но­го со­сто­я­ния ге­па­то­ци­тов, внеш­не­се­к­ре­тор­ной функ­ции под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, выявления фер­мен­то­па­тий, ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки и мо­тор­ной функ­ции ЖКТ. В труд­ных ди­аг­но­сти­че­ских слу­ча­ях для ис­клю­че­ния им­му­но­де­фи­цит­ных со­сто­я­ний про­во­дят оцен­ку им­мун­но­го ста­ту­са боль­но­го (ос­нов­ные суб­по­пу­ля­ции им­му­но­ком­пе­тент­ных кле­ток, им­му­ног­ло­бу­ли­ны в сы­во­рот­ке кро­ви). Для оцен­ки ме­ст­но­го им­му­ни­те­та в пер­фу­за­те тон­кой киш­ки оп­ре­де­ля­ют ост­ро­фаз­ные бел­ки, аль­бу­мин, α-1-ан­ти­трип­син, се­к­ре­тор­ный им­му­ног­ло­бу­лин А. Стан­дарт­ным ме­то­дом, ре­ко­мен­ду­е­мым ВОЗ для оцен­ки про­ни­ца­е­мо­сти ки­шеч­но­го барь­е­ра, яв­ля­ет­ся им­му­но­фер­мент­ный ме­тод с на­груз­кой оваль­бу­ми­ном ку­ри­но­го яй­ца.

В ди­аг­но­сти­ке глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии, по­ми­мо ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния био­пта­та сли­зи­стой тон­кой киш­ки, не­об­хо­ди­мо оп­ре­де­ле­ние в сы­во­рот­ке кро­ви ан­ти­тел к гли­а­ди­ну, тка­не­вой транс­глю­та­ми­на­зе и определение ан­ти­эн­до­ми­зи­аль­ных ан­ти­тел.

Оцен­ку мо­тор­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, по­ми­мо рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, мож­но про­во­дить и с по­мо­щью ра­дио­ну­к­лид­но­го ме­то­да по­с­ле зав­т­ра­ка с ра­дио­мет­кой Тс 99 (сцин­ти­гра­фия же­луд­ка, тон­кой и тол­стой киш­ки).

Ле­че­ние хро­ни­че­ско­го ди­а­рей­но­го син­дро­ма при за­бо­ле­ва­ни­ях ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния долж­но быть ком­п­лекс­ным, обес­пе­чи­вать нор­ма­ли­за­цию ну­т­ри­тив­но­го (тро­фо­ло­ги­че­ско­го) ста­ту­са па­ци­ен­та и раз­ви­тие адап­та­ци­он­но-ком­пен­са­тор­ных про­цес­сов, что спо­соб­ст­ву­ет улуч­ше­нию ка­че­ст­ва жиз­ни.

Пер­вым и ве­ду­щим долж­но быть на­зна­че­ние ди­е­то­те­ра­пии. Ле­чеб­ное пи­та­ние при ди­а­рее вклю­ча­ет на­зна­че­ние стан­дарт­ной ди­е­ты, при не­об­хо­ди­мо­сти – эли­ми­на­ци­он­ных ди­ет и сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния.

Ва­ри­ант стан­дарт­ной ди­е­ты ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся по­вы­шен­ным со­дер­жа­ни­ем бел­ка (110–120 г), фи­зио­ло­ги­че­ской нор­мой жи­ров (90 г) и уг­ле­во­дов (300–350 г), ви­та­ми­нов и ми­не­раль­ных ве­ществ в су­точ­ном ра­ци­о­не. Энер­ге­ти­че­ская цен­ность со­ста­в­ля­ет 2500–2600 ккал. Пре­дус­ма­т­ри­ва­ет­ся ку­ли­нар­ная об­ра­бот­ка про­ду­к­тов, по­з­во­ля­ю­щая ма­к­си­маль­но ща­дить сли­зи­стую тон­кой киш­ки и за­мед­лять про­дви­же­ние пи­щи. Пи­та­ние дроб­ное, ис­клю­ча­ют­ся про­ду­к­ты с гру­бой клет­чат­кой, мо­ло­ко, кон­сер­вы, ост­рые и со­ле­ные блю­да, спирт­ные на­пит­ки.

Эли­ми­на­ци­он­ные ди­е­ты под­ра­зу­ме­ва­ют ис­клю­че­ние мо­ло­ка при ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти, на­зна­че­ние без­глю­те­но­вой ди­е­ты и ис­клю­че­ние про­ду­к­тов, со­дер­жа­щих «скры­тый» глю­тен (кон­сер­вы, кол­бас­ные из­де­лия, квас, джин, про­ду­к­ты с глю­тен­со­дер­жа­щи­ми ста­би­ли­за­то­ра­ми) при глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии.

На­зна­че­ние сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния па­ци­ен­там с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ни­я­ми син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, с де­фи­ци­том мас­сы те­ла не­об­хо­ди­мо во всех слу­ча­ях, ко­гда стан­дарт­ной ди­е­той не уда­ет­ся обес­пе­чить ну­т­ри­тив­ную под­держ­ку. При­ме­ня­ют стан­дарт­ные, по­лу­эле­мент­ные, мо­дуль­ные, им­му­но­мо­ду­ли­ру­ю­щие и спе­ци­аль­ные ме­та­бо­ли­че­ские сме­си для кор­рек­ции ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, как аль­тер­на­ти­ва ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там (Ну­т­ри­зон, Кли­ну­т­рен, Бер­ла­мин Мо­ду­ляр, Уни­пит, Пеп­та­мен и др.).

Для кор­рек­ции об­мен­ных на­ру­ше­ний в ря­де слу­ча­ев при­ме­ня­ют за­ме­с­ти­тель­ную те­ра­пию, вклю­ча­ю­щую пе­ро­раль­ные ре­гид­ра­та­ци­он­ные рас­тво­ры (Ре­гид­рон, Га­ст­ро­лит, Глю­ко­са­лан и др.), па­рен­те­раль­ное вве­де­ние бел­ков, ами­но­кис­лот­ных сме­сей в со­че­та­нии с ана­бо­ли­че­ски­ми сте­ро­и­да­ми (Ре­та­бо­лил), глю­ко­зы, элек­т­ро­ли­тов, ви­та­ми­нов груп­пы В, ас­кор­би­но­вой ки­с­ло­ты, пре­па­ра­тов же­ле­за.

Для по­да­в­ле­ния ро­с­та па­то­ген­ной ми­к­роб­ной фло­ры в верх­них от­де­лах тон­кой киш­ки на­зна­ча­ют­ся ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты ши­ро­ко­го спек­т­ра дей­ст­вия – суль­фа­ни­ла­ми­ды (Би­сеп­тол, Фта­ла­зол, Ко­т­ри­мо­к­са­зол), про­из­вод­ные ни­т­ро­фу­ра­нов (Фу­ра­гин, Фу­ра­зо­ли­дон), хи­но­ло­ны (Ни­т­ро­ксо­лин), фтор­хи­но­ло­ны (Циф­ран) в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние 5–7 дней. Для по­да­в­ле­ния ро­с­та ана­э­роб­ных ба­к­те­рий при­ме­ня­ют ме­т­ро­ни­да­зол 0,5 г 3 раза в день в те­че­ние 7–10 дней. Эф­фе­к­тив­ны ки­шеч­ные ан­ти­сеп­ти­ки, име­ю­щие ши­ро­кий спектр дей­ст­вия: Ин­те­т­рикс по 1 кап­су­ле 3 раза в день – 7–10 дней, Эр­се­фу­рил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.

По­ми­мо это­го, в на­сто­я­щее вре­мя для де­кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки ис­поль­зу­ют пре­па­ра­ты, об­ла­да­ю­щие про­би­о­ти­че­ским дей­ст­ви­ем: Эн­те­рол по 1 кап­су­ле 2 раза в день в те­че­ние 14 дней, Ба­к­ти­суб­тил по 1 кап­су­ле 2–3 раза в день в те­че­ние 3–4 нед, а так­же пре­па­ра­ты на ос­но­ве сен­ной па­лоч­ки (Спо­ро­ба­к­те­рин, Био­спо­рин, Ба­к­тис­по­рин).

Пос­ле про­ве­де­ния ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ной те­ра­пии эф­фе­к­тив­но ис­поль­зо­ва­ние пре­би­о­ти­ков (Хи­лак фор­те – 40–60 ка­пель 3 раза в день в те­че­ние 2–4 нед; Дю­фа­лак в пре­би­о­ти­че­ской до­зе 5–10 мл в день в те­че­ние 1 мес) для вос­ста­но­в­ле­ния нор­маль­ной ми­к­ро­фло­ры ки­шеч­ни­ка. С этой же це­лью на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты про­би­о­ти­че­ско­го дей­ст­вия (Ли­некс, Би­фи­дум­ба­к­те­рин фор­те, Про­би­фор, Би­фи­форм, Аци­лакт, Ко­ли­ба­к­те­рин в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние ми­ни­мум 4 нед), а так­же син­би­о­ти­че­ские био­ком­п­ле­к­сы (Нор­моф­ло­рин Л, Нор­моф­ло­рин Б, Нор­моф­ло­рин Д) кур­са­ми по 2–4 нед.

Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.

В ле­че­нии ан­ти­био­ти­ко­ас­со­ци­и­ро­ван­ной ди­а­реи и псев­до­мем­б­ра­ноз­но­го ко­ли­та пре­па­ра­та­ми вы­бо­ра яв­ля­ют­ся ван­ко­ми­цин, ме­т­ро­ни­да­зол, Эн­те­рол. Па­ци­ен­там с бо­лез­нью Уип­п­ла на­зна­ча­ют те­т­ра­ци­к­лин в до­зе 1–2 г в день, Би­сеп­тол – 6 мг/кг мас­сы те­ла в течение 5–9 мес с по­с­ле­ду­ю­щим сни­же­ни­ем до­зы.

Ин­ги­би­то­ры ки­шеч­ной мо­то­ри­ки и се­к­ре­ции на­зна­ча­ют ко­рот­ки­ми кур­са­ми или, по тре­бо­ва­нию, в слу­ча­ях ост­рой ди­а­реи, при СРК.

С древ­но­сти вра­чи ис­поль­зо­ва­ли при ди­а­рей­ном син­дро­ме на­стой­ку опия. В на­сто­я­щее вре­мя на­зна­ча­ют ло­пе­ра­мид (Имо­ди­ум) для умень­ше­ния ча­с­то­ты сту­ла и ги­пер­се­к­ре­ции сли­зи в ки­шеч­ни­ке – по 1–2 кап­су­ле 1–4 раза в су­тки до по­я­в­ле­ния нор­маль­но­го сту­ла или от­сут­ст­вия де­фе­ка­ции бо­лее 12 ч. На­ря­ду с ло­пе­ра­ми­дом, к ре­гу­ля­то­рам мо­то­ри­ки ки­шеч­ни­ка от­но­сят пла­ти­фил­лин, гиосцина бутилбромид (Бу­с­ко­пан), дро­та­ве­рин (Но-шпа), ко­то­рые на­зна­ча­ют по 40–80 мг 3 раза в су­тки, Ме­тео­спаз­мил (1–2 кап­су­лы 3 раза в су­тки). При гор­мо­наль­но ак­тив­ных опу­хо­лях хо­ро­шим ан­ти­ди­а­рей­ным эф­фе­к­том об­ла­да­ют ана­ло­ги гор­мо­на со­ма­то­ста­ти­на (Ок­т­ре­о­тид, Сан­до­ста­тин).

Вя­жу­щие, об­во­ла­ки­ва­ю­щие сред­ст­ва сор­би­ру­ют жид­кость, из­бы­ток ор­га­ни­че­ских ки­с­лот, то­к­си­нов. К ним от­но­сят­ся пре­па­ра­ты, со­дер­жа­щие бе­лую гли­ну, та­нин, ви­с­мут; Не­оин­те­сто­пан, Тан­на­комп (об­ла­да­ю­щий вя­жу­щим, об­во­ла­ки­ва­ю­щим и ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ным дей­ст­ви­ем), Аль­ма­гель, Сме­к­та, ко­то­рые на­зна­ча­ют на 5–7 дней.

В кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке с этой це­лью ис­поль­зу­ют и ле­кар­ст­вен­ные рас­те­ния: чер­ни­ку, че­ре­му­ху, зве­ро­бой, ко­ру ду­ба, оль­хо­вые шиш­ки, ко­жу­ру пло­дов гра­на­та в ви­де от­ва­ров.

Эн­те­ро­сор­бен­ты пре­пят­ст­ву­ют воз­дей­ст­вию ба­к­те­ри­аль­ных и ви­рус­ных аген­тов, то­к­си­нов, осу­ще­ст­в­ля­ют ци­то­про­тек­цию. К ним от­но­сят Сме­к­ту, Эн­те­рос­гель, По­ли­фе­пан, Фильт­рум-СТИ, Не­оин­те­сто­пан, которые на­зна­ча­ют в сре­д­нем на 10–14 дней, в ин­тер­ва­лах ме­ж­ду при­е­ма­ми пи­щи. При хо­ле­ген­ной ди­а­рее эф­фе­к­тив­ны Хо­ле­сти­ра­мин, Би­лиг­нин.

Фер­мент­ные пре­па­ра­ты на­зна­ча­ют для оп­ти­ми­за­ции про­цес­сов по­ло­ст­но­го пи­ще­ва­ре­ния. При ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти у де­тей при­ме­ня­ют фер­мент Ла­к­та­за Бэ­би (1 кап­су­лу с ка­ж­дым корм­ле­ни­ем ре­бен­ка в возрасте до 1 го­да; де­тям до 7 лет – 2–5 кап­сул с пи­щей, со­дер­жа­щей мо­ло­ко). Взрос­лым па­ци­ен­там ре­ко­мен­ду­ют эли­ми­на­ци­он­ную ди­е­ту (с ис­клю­че­ни­ем мо­ло­ка). При вы­бо­ре фер­мент­ных пре­па­ра­тов, со­дер­жа­щих пан­кре­а­тин, не­об­хо­ди­мо от­да­вать пред­поч­те­ние сред­ст­вам, ха­ра­к­­те­ри­зу­ю­щим­ся вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем ли­па­зы, а так­же об­ра­щать вни­ма­ние на фор­му вы­пу­с­ка (ми­ни­ми­к­ро­сфе­ры, ус­той­чи­вые к дей­ст­вию же­лу­доч­но­го со­ка) (Кре­он, Пан­ци­т­рат). Су­точ­ная до­за фер­мент­ных пре­па­ра­тов в ле­че­нии син­дро­ма маль­аб­сорб­ции долж­на со­ста­в­лять 30000–150000 ЕД (в пе­ре­сче­те на со­дер­жа­ние ли­па­зы).

Глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­ид­ные пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют при тя­же­лых и сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти фор­мах глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии (при сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти 20–30 мг при пе­ре­сче­те на пред­ни­зо­лон, при тя­же­лых фор­мах — 50–70 мг в те­че­ние 2 нед с по­сте­пен­ным сни­же­ни­ем до­зы до пол­ной от­ме­ны).

Та­ким об­ра­зом, ди­а­рея мо­жет быть при­зна­ком мно­гих за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния. Аде­к­ват­ные ди­аг­но­сти­че­ские ме­ро­при­я­тия при ди­а­рей­ном син­дро­ме по­з­во­ля­ют вра­чу на­зна­чать оп­ти­маль­ное ком­п­лекс­ное, этио­троп­ное и па­то­ге­не­ти­че­ское ле­че­ние.

Литература

И. Д. Ло­ран­ская, до­к­тор ме­ди­цин­ских на­ук, про­фес­сор
РМА­ПО, Мо­ск­ва

Источник