Чем опасны повышенные триглицериды в крови у женщин

Чем опасны повышенные триглицериды в крови у женщин

Триглицериды – жиры, один из основных источников энергии для клеток организма. Повышение их уровня увеличивает риск заболевания сердца и сосудов, а также риск развития острого панкреатита.

Липиды крови, нейтральные жиры, ТГ.

TG, Trig, Triglycerides.

Колориметрический фотометрический метод.

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Триглицериды – это жиры, которые являются основным источником энергии для организма. Большая часть триглицеридов содержится в жировой ткани, однако часть из них находится в крови, обеспечивая мышцы энергией. После еды уровень триглицеридов повышается, так как организм превращает энергию, которая сейчас не требуется, в жир. Триглицериды всасываются в кишечнике и, транспортируясь через кровь, откладываются в жировой ткани про запас. Между приемами пищи они сжигаются, высвобождая энергию для организма.

Так как триглицериды нерастворимы в воде, они переносятся в крови с белком в виде комплекса, который называется липопротеином. Есть несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:

Большинство триглицеридов в организме переносятся липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП).

Увеличение количества триглицеридов повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, хотя их причины до конца не выяснены. Существует ряд факторов, способствующих этому: снижение двигательной активности, избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем, а также сахарный диабет.

Кроме того, триглицериды значительно повышают риск развития острого воспаления поджелудочной железы – острого панкреатита.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Уровень триглицеридов может оставаться значительно (до 5-10 раз) повышенным даже через несколько часов после приема пищи.

Показатели проб крови, взятой натощак в разное время, также могут быть неодинаковыми. У некоторых людей уровень триглицеридов меняется на 40 % в течение одного месяца. Это явление называется биологической вариацией и отражает нормальные колебания метаболизма холестерола в организме. В итоге единичное измерение не всегда отражает «обычный» уровень триглицеридов, поэтому иногда требуется пересдача анализа.

Повышают уровень триглицеридов:

Снижают уровень триглицеридов:

Источник

Гипертриглицеридемия

Гипертриглицеридемия – это заболевание, при котором в крови повышается уровень триглицеридов. Это приводит к нарушению работы внутренних органов, повышается риск развития ожирения и серьезных заболеваний. Именно поэтому рекомендуется регулярно определять уровень триглицеридов в крови и следить за тем, чтобы данный показатель был в пределах нормы.

Что такое триглицериды и зачем они нужны?

Вещества относятся к простым жирам и в большом количестве представлены в подкожной жировой клетчатке. Они могут поступать в организм двумя путями:

Основная функция – энергетическая. Однако при большом количестве организм не в состоянии усвоить огромное количество энергии и начинает запасать ее в виде жира. Причем запасы откладываются не только под кожей, но и на внутренних органах, а также нарушаются процессы метаболизма. В таких случаях повышается вероятность развития сахарного диабета, инфаркта миокарда, атеросклероза, инсульта.

Причины гипертриглицеридемии

Концентрация триглицеридов в крови изменяется прямо пропорционально возрасту пациента. Данные изменения являются вариантом нормы, если они протекают плавно и укладываются в определенные показатели. Гипертриглицеридемия может развиваться и по другим причинам.

Наследственные факторы обусловлены генетическими изменениями, которые передаются по аутосомно-доминантному типу из поколения в поколение. В настоящее время ученым не удалось выявить точный ген и мутации, которые в нем происходят. Существует предположение, что наследственная гипертриглицеридемия обладает генетической гетерогенностью, т. е. у каждого пациента изменяются разные гены. Однако у большинства людей отмечается нарушение процесса распада триглицеридов. В результате смещается баланс между их синтезом и катаболизмом, что и приводит к увеличению их уровня в крови.

Гипертриглицеридемия может развиваться у беременных женщин, при приеме определенных групп лекарственных препаратов, наличии сопутствующих заболеваний, например при патологии печени. Как уже отмечалось выше, наиболее частая причина появления гипертриглицеридемии – погрешности в питании, а именно повышенное употребление в пищу жиров и углеводов, так как эти нутриенты являются строительным материалом для триглицеридов.

Диагностика гипертриглицеридемии осуществляется преимущественно лабораторными методами. В сыворотке крови контролируются следующие показатели:

Дополнительно могут назначаться инструментальные методы диагностики, например, УЗИ органов брюшной полости. Если есть данные о наследственном характере заболевания, врач назначает генетические тесты, которые можно пройти в медико-генетическом центре «Геномед».

Лечение гипертриглицеридемии

Конкретный план терапии во многом зависит от состояния пациента и причин, которые привели к развитию гипертриглицеридемии. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, имеет лишний вес, неправильно питается, то ему прописывают диету, предусматривающую уменьшение жиров в рационе, составляют план физической активности, помогают скорректировать вес.

Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии заключается в назначении препаратов, которые снижают уровень липидов в крови. К ним относятся статины, фибраты, витамин В5. Обычно применяется монотерапия в минимальных дозировках. Однако если лечение не приносит желаемого эффекта, врач может назначить комплекс из нескольких препаратов. После того, как уровень триглицеридов придет к нормальным значениям, пациент получает список рекомендаций, касающихся его образа жизни и особенностей питания. Если пренебрегать советами врача, то гипертриглицеридемия может развиться снова.

Источник

Чем опасны повышенные триглицериды в крови у женщин

Когда человеку делают анализ крови, там среди показателей часто присутствует значение уровня холестерина. В молодом возрасте люди в основном не обращают на него внимания, но постепенно приходят к осознанию того, что знать уровень своего холестерина важно, поскольку его повышение может быть опасно для здоровья.

Как выглядит холестерин?

Многие представляют себе холестерин как жир и считают, что чем жирнее пища, тем больше в ней холестерина. Такая точка зрения оправдана лишь отчасти. Холестерин содержится в крови и выглядит как вязкая субстанция. Считать холестерин исключительно вредным нельзя, потому что он расходуется организмом в процессе выработки гормонов и образования клеточных мембран. В разной степени холестерин участвует в работе иммунной, нервной и пищеварительной систем, поэтому определённый объём холестерина должен содержаться в организме постоянно. Другое дело, что удерживать его в пределах допустимой нормы не всегда легко.

Избыток холестерина имеет свойство откладываться на внутренних стенках артерий. Поначалу это незаметный процесс, но постепенно из-за холестеринового слоя диаметр артерии сужается, а кровь начинает хуже через неё проходить. В местах сужения сосуда из холестеринового слоя формируется плотное образование, которое принято называть “холестериновой бляшкой”. Холестериновые бляшки не только практически полностью перекрывают ток крови по сосуду, но и снижают его эластичность. Процесс образования холестериновых называется “атеросклерозом”.

Сами по себе единичные холестериновые бляшки не представляют серьёзной опасности для здоровья, однако если не принимать меры, то со временем их станет слишком много. Кроме того, холестериновая бляшка — это начальная стадия развития тромба. Нередко тромбы образуются там, где находились атеросклеротические бляшки. Опасность тромба в том, что он полностью запечатывают сосуды и могут перекрыть ток крови к жизненно важным органам. Если тромб возникает в сосуде, питающем сердце, у человека может случиться инфаркт миокарда, а если ток крови останавливается в сосуде, питающем головной мозг, то человек может перенести инсульт.

Приводит ли высокий холестерин к смерти?

Сам по себе холестерин не считается смертельно опасным. К смерти могут привести осложнения, вызванные высоким уровнем холестерина. Некоторые из них мы уже назвали. Атеросклероз может спровоцировать развитие ишемической болезни сердца, а одним из осложнений может стать инфаркт миокарда, инсульт, острый тромбоз и другие заболевания. Перечень может быть большим и определяется тем, какие артерии были поражены.

Весь ли холестерин одинаковый?

Холестерин содержится в крови, но не растворяется в ней. По организму холестерин разносится липопротеинами. Молекулы липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) перемещают холестерин из артерий в печень. Позже этот холестерин выводится из организма и не откладывается на стенках сосудов. Такой холестерин считают “хорошим”, поскольку он не только не повышает, а снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Другой тип холестерина, переносится молекулами липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из печени по всему телу. В периферических тканях холестерин постепенно оседает на стенках сосудов, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки. Человеку важно следить и не допускать повышения уровня именно липопротеинов низкой плотности, или “плохого” холестерина.

Ещё одна форма липидов, которые обеспечивают организм энергией, но в большом количестве могут быть вредны, — триглицериды. Они синтезируются печенью или попадают в организм вместе с пищей, а затем переходят в кровь. Большое содержание триглицеридов в крови также нежелательно, поскольку может нарушить работу органов кровообращения.

Что повышает холестерин?

Повышение уровня холестерина может быть связано с различными факторами. Первое, на что стоит обратить внимание, — рацион. Если у человека наблюдается небольшое повышение уровня холестерина врачи обычно рекомендуют ему употреблять меньше пищи с высоким содержанием насыщенных жиров, однако способствовать повышению уровня холестерина могут и некоторые нарушения в работе организма. Например, хроническая почечная недостаточность или снижение функции щитовидной железы. У некоторых людей уровень холестерина может быть повышенным “от природы” и передаваться по наследству. Такая генетическая аномалия называется “семейной гиперхолестеринемией”.

Формируя свой рацион, нужно помнить, что холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Этот аргумент часто приводят в пользу растительного типа питания вегетарианцы. Однако это не означает, что если исключить животную пищу, то остальное питание может быть бесконтрольным. Жаренная на растительном масле пища и продукты с содержанием пальмового масла тоже способны оказать негативное влияние на липидный обмен.

Нужно ли следить за холестерином здоровым людям?

Часто люди начинают следить за теми или иными показателями, когда появляются проблемы и ухудшается самочувствие, но профилактика всегда лучше лечения. Понятие “здоровый человек” слишком общее. Возможно, сейчас у вас нет проблем с печенью с обменом веществ, но это не значит, что их не будет в будущем. Люди с выявленными нарушениями липидного обмена должны регулярно сдавать анализы на холестерин, но и остальным не стоит проверять прочность своего организма.

Если в вашем рационе часто присутствуют жирные блюда, калорийная пища, да и вообще вы любите налегать на сладкое, то это рано или поздно повысит ваш холестерин. Своё влияние могут оказать и другие факторы сердечно-сосудистого риска. На выходе вы рискуете получить атеросклероз со всеми сопутствующими последствиями.

Норма холестерина

Если по результатам анализов ваш холестерин в норме, значит, серьёзных причин для беспокойства нет. При условии соблюдения правил здорового питания и здорового образа жизни следующее обследование можно проходить через несколько лет.

Если же уровень холестерина повышен (от 5 до 6,4 ммоль/л и больше), то стоит контролировать его каждый полгода, чтобы наблюдать динамику. В это же время нужно пересмотреть свой рацион, убрать оттуда продукты, повышающие холестерин, а также отказаться от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. О дополнительных рисках, связанных с наличием сопутствующих заболеваний, вас должен предупредить лечащий врач.

Уровнем повышенного риска считается уровень холестерина свыше 6,4 ммоль/л. Такой показатель говорит о необходимости специализированного лечения, поскольку велика вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых осложнений. Программу лечения должен составить врач на основе проведённых анализов, в том числе на выявление уровня ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов.

Группа риска по атеросклерозу

Атеросклероз — коварное заболевание, которое развивается постепенно. Уровень холестерина — это косвенный показатель риска развития атеросклероза, но некоторой категории людей нужно с определённой периодичностью сдавать анализы на холестерин. Такие рекомендации даются:

Важно понимать, что на первой стадии развития атеросклероз не имеет видимых специфических проявлений. Человек может даже не подозревать о развивающемся заболевания и о проблеме с холестерином. Поэтому врачи рекомендуют регулярно сдавать кровь для проведения биохимического анализа.

Когда начинать следить за холестерином?

Для профилактики не бывает слишком рано. Лучше привыкать следить за своим здоровьем с молодого возраста, тогда оно преподнесёт вам меньше неприятных сюрпризов. Особенно важно уделять внимание своему здоровью после 40 лет, это актуально как для мужчин, так и для женщин. У мужчин ишемическая болезнь сердца может начать развиваться раньше, чем у женщин. Это объясняется гормональным фоном. У женщин детородного возраста в организме больше “хорошего” холестерина, в то время как у мужчин перевес может склоняться в сторону “плохого”. После наступления менопаузы уровень “плохого” холестерина у женщин также может начать расти вместе с уровнем триглицеридов.

Если раньше считалось, что от атеросклероза страдают преимущественно люди зрелого и пожилого возраста, то сейчас болезнь диагностируют у более молодых пациентов, поэтому разумно будет начать контролировать уровень холестерина в 30-35 лет. Если анализ покажет, что всё в норме, повторную проверку можно проводить через 3-4 года, если же уровень холестерина повышен или наблюдается генетическая предрасположенность к развитию заболеваний сердца и сосудов, то проверять уровень холестерина стоит чаще.

Страдают ли дети от повышенного холестерина?

Уровень холестерина у детей, как правило, не поднимается выше нормы, однако они тоже могут попасть в группу риска, если в их семье обнаружена наследственная гиперхолестеринемия. В этом случае ребёнка поставят на учёт у педиатра-кардиолога с раннего возраста. Контрольный анализ уровня холестерина стоит сделать в возрасте двух лет, а затем периодически повторять.

Проявления атеросклероза

Невозможно заранее предугадать, какие артерии могут стать жертвами атеросклероза. Это зависит исключительно от того, на каких участках будет оседать и накапливаться холестерин. От этого же зависит риск развития тех или иных заболеваний.

Разные проявления атеросклероза

Симптомы повышенного холестерина

Определить точный уровень холестерина в организме можно только после проведения анализа, но есть симптомы, которые могут указать на наличие нарушений в работе организма. Это не позволит поставить диагноз, однако должно стать поводом для похода к врачу терапевту-липидологу или кардиологу. Запишитесь на профилактический приём, если:

Если вы заметили у себя описанные симптомы, запишитесь на приём к врачу. Достаточно будет посетить терапевта, чтобы тот провёл профилактический осмотр и, при необходимости, направил к другим профильным специалистам.

Диагноз «атеросклероз» трудно поставить без биохимического и инструментального обследования, поэтому приготовьтесь к тому, что вам придётся сдать ряд анализов. Обычно обследование начинается с анализа крови и ЭКГ. Затем в зависимости от полученных результатов назначается программа лечения, если это необходимо. Кровь у пациента, как правило, берут из вены, но если необходим быстрый результат, то его можно получить экспресс-методом через взятие крови из пальца. Для получения более точных результатов сдавать кровь рекомендуется натощак.

Источник

Чем опасны повышенные триглицериды в крови у женщин

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Вельков В.В.

Взаимосвязь между повышенными концентрациями триглицеридов и сердечно-сосудистыми рисками весьма не простая. Причина – сложная система связей сердечно-сосудистых рисков с нарушениями уровней других липидов, в особенности, связанных с холестерином, и с другими патологиями метаболизма. Тем более, что, в некоторых случаях гипертриглигцеридемия (или гиперглициридемия) не оказывает заметного влияния на атеросклеротические заболевания сосудов, а это затрудняет точное определение, являются ли триглицериды действительно фактором их риска. Тем не менее, считается четко установленным: риски нефатальных инфарктов миокарда и риски внезапной смерти от сердечных приступов повышаются с увеличением уровня триглицеридов до 800 мг/дл (9,01 ммоль/л), но резко снижаются при более высоких уровнях триглицеридов.

Связь повышенных триглицеридов с цереброваскулярными заболеваниями менее определенна. В целом, повышенные триглицериды часто (но не всегда) приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям и количественный показатель этого риска сильно зависит от типа липопротеинов, в которые они упакованы. С другой стороны – различные причины глицеридемии (генетические или вызванные неправильным образом жизни) приводят к различным профилям соотношения разных липопротеинов, а это, в свою очередь, приводят к различным типам осложнений.

Сочетание 1) высоких уровней триглицеридов, 2) низких уровней Х-ЛПВП и 3) мелких плотных Х-ЛПНП – обычно обозначается как липидная триада, результат которой – диабетическая дислипидемия и атерогенная дислипидемия. Липидная триада, в свою очередь, сильно связана с состояниями инсулинорезистентности, такими, как метаболический синдром, полициститный синдром яичников (polycystic ovary syndrome), и диабет второго типа и, в целом, является важным фактором риска раннего атеросклероза.

Согласно сегодняшней практике, принятой в США, повышенные уровни триглицеридов – это:

1. Риск, связанный с повышенными триглицеридами, зависит от того, в какие липопротеины они упакованы.
В крови триглицериды упакованы в пять типов различных липопротеинов: 1) хиломикроны – содержат 85-90% триглицеридов, 2) липопротеины очень низкой плотности Х-ЛПОНП — 50-60%, 3) липопротеины промежуточной плотности Х-ЛППП — 20-25%; 4) липопротеины низкой плотности Х-ЛПОН ≤10%: 5) липопротеины высокой плотности Х-ЛПВП ≤ 10%.
Хиломикроны и Х-ЛПОНП – наиболее богаты триглицеридами. Они синтезируются в эпителии кишечника из жиров, которые мы получаем с пищей. Длинные цепочки жирных кислот превращаются в триглицериды с помощью микросомального белка переносчика (microsomal transfer protein) и затем объединяются: с холестерином (экзогенным, также получаемым с пищей), с белками (аполипопротеином В-48), и фосфолипидами, что, в итоге, и образует хиломикроны. Затем хиломикроны попадают в кровоток, где взаимодействуют с липопротеиновой липазой, которая находится в капиллярных эндотелиальных клетках мышечных и адипозных тканей. Липопротеиновая липаза активирует аполипопротеин Апо C-II – находящийся по поверхности хилимикронов, и расщепляет триглицериды, упакованные в хиломикроны, которые после этого попадают или в мышцы, где утилизирутся на энергетические нужды, или хранятся в адипозных клетках «про запас».

1.1. Исходно «хорошие» хиломикроны могут стать «плохими»: уменьшение размеров приводит к атерогенности.
Сами по себе хиломикроны не атерогенны – они слишком большие, чтобы проникнуть в васкулярный эпителий и привести к эндотелиальной дисфункции. Но когда их триглицеридная «начинка» расходуется и уходит или на клеточные нужды и на запас, хиломикроны, а точнее их остатки (remnants – англ.) сильно уменьшаются в размерах и освобождаются от липопротеиновой липазы. Такие, уже маленькие и уже рамнантные хиломикроны почти не содержат триглицеридов – но то, что в них осталось – это и становится атерогенным – холестерин, исходно полученный с пищей (кроме него в рамнантных частицах остаются и В-48 и апо Е). Именно маленький размер рамнантных хиломикронов позволяет им проникать через стенки артерий и/или связываться со специфическими участками на макрофагах и стимулировать их превращение в пенистые клетки. Разумеется, такие атерогенные остатки хиломикронов должны удаляться из кровотока. Аполипопротеин Е (Апо Е), расположенный на поверхности рамнантных частиц, в печени связывается с рецепторами Х-ЛПНП и затем, в печени же, и утилизируется. Но до этого момента она может успеть сделать свое «черное атерогенное дело». Так что сами по себе триглицериды не атерогенны, они делают атерогенными хиломикроны, когда покидают их. Повышенные триглицериды – маркер, но не фактор атерогенеза. Нормальный уровень триглицеридов натощак – меньше или равен 150 мг/дл (1,69 ммоль/л).

1. 2. Х-ЛПОНП: увеличение плотности «превращает» их в «плохой» Х-ЛПНП.
Х-ЛПОНП – они меньше хиломикронов по размеру, но выше по плотности. Образуются Х-ЛПОНП не там, где хиломикроны и не так, как они. Образуются Х-ЛПОНП в печени из эндогенных триглицеридов и холестерина, которые там же, в печени и синтезируются, формируются Х-ЛПОНП благодаря микросомальному транспортному белку, Затем Х-ЛПОНП приобретают аполипопротеин Апо В-100. Когда Х-ЛПОНП попадают в кровоток, к их поверхности присоединяются аполипопротеины С и Е, источник этих аполипопротеинов – другие липопротеины, в частности, Х-ЛПНП. Так же как и хиломикроны, Х-ЛПОНП захватываются липопротеиновыми липазами, расположенными на мышечных и адипозных тканях, которые и в этом случае расщепляют их триглицеридную «начинку». После того, как сердцевина Х-ЛПОНП высвобождается от триглицеридов, липопротеиновая липаза становится не нужной и отсоединяется от остатков Х-ЛПОНП, которые продолжают содержать в себе холестерин. Эти рамнантные Х-ЛПОНП называют также — липопротеинами промежуточной плотности ЛППП. В норме они также должны катаболизироваться за счет рецепторов печени, активность которых обеспечивается Апо Е. Но это не всегда происходит в должной мере, в кровотоке за счет печеночной липазы. рамнатные Х-ЛПОНП могут «превратиться» в весьма атерогенные Х-ЛПНП. В общем, именно высвобождение из хиломикронов и Х-ЛПОНП триглицеридов и затем не эффективная утилизация остатков хиломикронов и Х-ЛПОНП и приводит к сердечно-сосудистому риску.

1.3. Уже внешний вид плазмы может говорить о гиперглицеридемии.
Действительно, по внешнему виду плазмы или сыворотки можно грубо оценить концентрацию триглицеридов и установить наличие хиломикронов:
1) плазма прозрачная – концентрация триглицеридов, как правило, нормальная;
2) плазма мутная или слегка опалесцирует – концентрация триглицеридов повышена;
3) плазма непрозрачная и напоминает молоко — концентрация триглицеридов превышает 500 мг/дл (5,63 ммоль/л).
Чтобы визуально выявить хиломикроны, плазму выдерживают несколько часов при 4°C. Хиломикроны образуют поверхностный сливкообразный слой или пленку. Важное замечание: избыток хиломикронов может обнаруживаться и в плазме здоровых людей, если кровь была взята не натощак (особенно после приема пищи, богатой триглицеридами).

2. Триглицериды и риски сердечно-сосудистых заболеваний.
Граница, за которой начинаются повышенные триглицериды — 150–199 мг/дл (1,69 – 2,24 ммоль/л). Пациенты с пограничными значения триглицеридов должны быть проверены на наличие метаболического синдрома, патологию, которую легко проглядеть, но которая может привести к атеросклерозу.
Диагноз гиперглицеридемия ставится при концентрациях триглицеридов выше, чем 200 мг/дл (2,25 ммоль/л). Важное замечание — если уровень триглицеридов превышает 400 мг/дл (4,5 ммоль/л) –концентрацию Х-ЛПНП рассчитывать нельзя, ее следует определить впрямую.
Высокие триглицериды ≥ 500 мг/дл (≥ 5,63 ммоль/л). В этом случае первая цель терапии — снижение самих триглицеридов, поскольку они уже не только маркер, но и фактор риска. Для пациентов с имеющимся риском атеросклероза, вторая цель терапии в этом случае – понижение уровня Х-ЛПНП.
Сверхвысокие триглицериды — выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л). Это высокий риск панкреатитов. В этих случаях следует понижать концентрацию триглицеридов. Пациенты с уровнем триглицеридов выше 2000 мг/дл (22,4 ммоль/л) нуждаются в неотложной помощи.

3. Гиперглицеридемии: наследственные и не во благо приобретенные.
Главный признак, по которому классифицируют гиперглицеридемии — первичные они (генетически врожденные), или вторичные — вызванные неправильным образом жизни и вредной диетой. Первичные – семейные гиперглициредемии – протекают более тяжело, чем приобретенные и нуждаются в медикаментозном лечении, изменением диеты и физическими упражнениями от них не избавиться.

3.1. Семейная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеидемия типа IV).
Именно она чаще всего встречается в общей практике. Концентрации триглицеридов обычно находятся между 250 и 1000 мг/дл (2,8 – 11,2 ммоль/л), Часто повышен и уровень Х-ЛПОНП. Хиломикронемия может повысить уровень триглицеридов еще больше. Если же при этом повышен и Апо Е – такую патологию можно диагностировать как семейную комбинированную гиперлипидемию. Она обостряется частым употреблением алкоголя и иногда приводит к ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Семейная гипертриглицеридемия обычно сопряжена с инсулинорезистетнтностью.

3.2. Семейная гипертриглицеридемия с хиломикронемией (гипертриглицеридемия V типа).
Наблюдается у взрослых и считается редким случаем семейной гипертирглицеридемии. Уровень триглицеридов выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л) — это высокий риск панкреатитов. Так же, как и при семейной гипертриглицеридемии, такие пациенты имеют повышенный уровень Х-ЛПОНП и заметно повышенный уровень хиломикронов. Эта патология сопряжена с инсулинорезистетнтностью, ожирением и с другими вторичными (не наследственными) причинами гипертриглицеридемии. Такие больные должны снизить свой вес, уменьшить в диете количество жиров и простых углеводов и начать принимать лекарства, если уровень триглицеридов упорно держится выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л).

3.3. Семейная хиломикронемия (форма гиперлипопротеинемии типа I).
Это очень редкая патология. С самого рождения уровни триглицеридов крайне высокие — 1000 — 10 000 мг/дл (11,2 – 112,0 ммоль/л). Причина: из-за генетических дефектов избыточные хиломикроны не утилизируются печенью. Мутации, приводящие к этому, нарушают функцию липопротеиновой липазы или, реже, ее кофактора Апо С-II. Часто у таких пациентов уже в детстве наблюдаются возвратные панкреатиты (recurrent pancreatitis), но ранний атеросклероз обычно не развивается. Таких пациентов должен обследовать специалист по липидному обмену. Крайне высокие концентрации триглицеридов обычно удается понизить строгой диетой, ограничивающей потребление жиров и, в некоторых случаях, потреблением рыбьего жира.

3.4. Семейная гиперлипопротеинемия с фенотипом V.
Основное ее проявление – тяжелая гипертриглицеридемия, вызванная повышением хиломикронов и Х-ЛПОНП. Уровень триглицеридов обычно 1000—2000 мг/дл (11,2 – 22,4 ммоль/л), но может меняться в широких пределах под влиянием алкоголя, диеты, приема глюкокортикоидов, эстрогенов, а также при сопутствующих заболеваниях (ожирении, сахарном диабете). В семьях с этим заболеванием риск атеросклероза, как правило, не повышен, хотя уровень общего холестерина может быть увеличен. Профиль липопротеидов у одного и того же больного может меняться под влиянием факторов окружающей среды (например, диеты) и при сопутствующих заболеваниях.

3.5. Семейная недостаточность липопротеиновой липазы (гиперлипопротеинемия типа I).
Это редкое заболевание, характеризующееся отсутствием активности липопротеиновой липазы и тяжелой гипертриглицеридемией, в типичных случаях проявляется в детстве. Немногие больные доживают до 50 лет, хотя риск атеросклероза у них и не повышен.

3.6. Семейная смешанная гиперлипопротеинемия.
Из-за избыточного накопления аполипопротеина B-100 (гиперапобеталипопротеинемии) у многих больных повышен риск атеросклероза. У 30-35% больных и их родственников с дислипопротеинемией наблюдается гиперхолестеринемия, в других 30-35% случаев наблюдается гипертриглицеридемия. В остальных случаях гиперхолестеринемия сочетается с гипертриглицеридемией. У некоторых больных при нормальном Х-ЛПНП снижен Х-ЛПВП; также могут наблюдаться и мелкие Х-ЛПНП. Самые частые сопутствующие заболевания – эндогенное ожирение, инсулинорезистентность и сахарный диабет.

3.7. Семейная дисбеталипопротеинемия – форма гиперлипопротенемии III типа.
Это результат гомозиготной мутации в гене Апо Е (мутация содержится в обоих генах Апо Е, расположенных в обеих гомологичных хромосомах), ослабляющей связывание рамнатных липопротеинов с липопротеиновыми рецепторами, что ухудшают их катаболизм и ведет к избытку не утилизированных хиломикронов и рамнантных Х-ЛПОНП. У таких пациентов часто наблюдаются ранние кардиоваскулярные заболевания. Обычно такая патология слабо выражена, пока к ней не добавляются другие факторы риска: потребление алкоголя, гипертироидизм, ожирение, диабет или почечные заболевания. При этом триглицериды и общий холестерин часто повышаются в той же степени, что и при гиперглицеридемии. Концентрация Х-ЛПВП при этом – типично нормальная. Как же тогда отличить дисбеталипопротеинемию от гиперглицеридемии? Для более точной диагностики семейной дисбеталипопротеинемии необходимо ультрацентрифугирование (что затруднительно в рутинной практике). Соотношение концентраций Х-ЛПОНП и триглицеридов большее, чем 0,3 – четко указывает на обогащеность Х-ЛПОНП и, тем самым, на дисбеталипопротеинемию. Хотя большинство лабораторий для определения Х-ЛПНП используют уравнение Фрейдвальда (Х-ЛПНП = общий холестерин –минус — [триглицериды/5], применять это уравнение для клинической диагностики семейной дисбеталипопротеинемия нельзя. У таких пациентов концентрацию Х-ЛПНП надо определять впрямую. Большинство пациентов, страдающих дисбеталипопротеинемиией, нуждаются в лекарственной терапии.

3.8. Вторичные гиперглицеридемии.
К ним приводят неправильная диета и неправильный образ жизни. Основная их причина – «атерогенный» стиль жизни: избыточные калории, избыточное потребление алкоголя, недостаток физической нагрузки. Со временем это приводит к ожирению, инсулинорезистентности, к диабету и к сердечно-сосудистым заболеваниям. Именно такая жизнь – причина массового распространения метаболического синдрома в индустриальных странах. Избыточные калории стимулируют в печени синтез Х-ЛПОНП. Это, в свою очередь, повышает триглицериды и снижает Х-ЛПВП и стимулирует образование весьма атерогенных мелких Х-ЛПНП. Более того, чрезмерное потребление насыщенных жиров и холестерина может уменьшить в печени активность рецепторов Х-ЛПНП, что повысит уровень Х-ЛПНП независимо от изменений концентраций триглицеридов.

Справка
Пять факторов метаболического синдрома :

1) высокие триглицериды >150 мг/дл или 1.69 ммоль/л,
2) низкие Х-ЛПВП Чтобы поставить диагноз «метаболический синдром» — наличия каких-либо трех факторов достаточно.

Алкоголь и триглицериды
Хотя у большинства людей алкоголь повышает уровень липидов – последствия его регулярного потребления могут сильно варьировать. На уровни триглицеридов алкоголь влияет сильнее, чем на уровни Х-ЛПВП и Х-ЛПНП. Алкоголь, как уже говорилось, стимулирует синтез Х-ЛПОНП. Это происходит из-за того, что этанол ингибирует окисление свободных жирных кислот и, тем самым, оставляет больше субстрата, поступающего на образование Х-ЛПОНП. А затем, избыточный Х-ЛПОНП «превращается» в атероенные Х-ЛПНП (см.# 1.2). А если «атерогенная» жизнь приводит к инсулинорезистентности — вероятность триглицеридемии возрастает. Инсулинорезистентность снижает активность липопротеиновой липазы, а это нарушает катаболизм и хиломикронов и Х-ЛПОНП.

Сахарный диабет и триглицериды
Преобладающее нарушение обмена липидов при сахарном диабете – гипертриглицеридемия, вызванная повышением уровней Х-ЛПОНП и хиломикронов. Основные причины: 1) дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете: у некоторых больных с инсулинозависимым сахарным диабетом снижается утилизация хиломикронов и Х- ЛПОНП, поскольку инсулин необходим для синтеза липопротеиновой липазы в адипоцитах; 2) у больных с инсулинонезависимым диабетом избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию Х-ЛПОНП из печени, 3) у больных с инсулинозависимым и инсулинонезависимым сахарным диабетом без инсулинорезистентности гипергликемия также усиливает липогенез и секрецию Х-ЛПОНП в печени. При инсулинонезависимом сахарном диабете нередко снижается Х-ЛПВП, отчасти из-за ожирения. В общем, основные нарушения обмена липопротеинов при сахарном диабете таковы: накопление Х-ЛПОНП, мелких Х-ЛПНП, Х-ЛППП и рамнатных хиломикронов, а также неэнзиматическое гликозилирование аполипопротеинов; накопление липопротеина(a).
В целом, именно гиперглицеридемия, повышение Х-ЛПОНП, снижение Х-ЛПВП и неэнзиматическое гликозилирование аполипопротеинов (из-за избытка глюкозы в крови) — главные факторы риска атеросклероза при сахарном диабете. Неэнзиматическое глозилирование аполипопротеинов приводит к тому, что липопротеины, связанные с холестерином становятся «модифицированными», что индуцирует воспалительный процесс, ведущий к эндотелиальной дисфункции, которая и является основным фактором атеросклероза. Терапия, направленная на поддержание нормального уровня глюкозы позволяет предупредить или уменьшить риск атеросклероза и снизить тяжесть дислипопротеинемии.

Болезни почек и триглицериды
При нефротическом синдроме из-за усиленного синтеза холестерина в печени повышены уровни Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП. Уровень Х-ЛПНП обратно пропорционален концентрации альбумина в плазме. Повышение Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП сопровождается гипертриглицеридемией (из-за накопления Х-ЛПОНП, Х-ЛППП и остаточных компонентов хиломикронов) и значительным снижением Х-ЛПВП. При болезнях почек также повышается уровень липопротеина(a). Отметим также, что гипотироидизм тоже повышает триглицериды и так же, как и этанол, — непрямым образом, за счет снижения активности рецептора Х-ЛПНП.

4. Разные уровни триглицеридов – разные цели терапии.

4..1. При умеренно повышенных триглицеридах – понижение атерогенных липопротеинов.
Согласно практике, принятой в США, при терапии пациентов с гипертриглицеридемиями первой целью должно быть понижение Х-ЛПНП, а второй – всех остальных «атерогенных» холестеринов, т.е., не связанных с ЛПВП. В целом, «не Х-ЛПВП» или «атерогенные» холестерины это: общий холестерин минус Х-ЛПВП. Этот удобный единый показатель свидетельствует об уровне всех атерогенных липопротеинов (Х-ЛПНП, Х-ЛПОНП и рамнатных липопротеинов).

4.2. При высоких триглицеридах — срочное снижение триглицеридов.
У пациентов с уровнем триглицеридов от 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л) и выше – высокий риск острого панкреатита. Терапия должна быть направлена на снижение уровня триглицеридов, и на изменение стиля жизни: снижение веса, на понижение потребления углеводов и алкоголя. Особенно хорошо уровни триглицеридов откликаются на изменение образа жизни, и лучше у мужчин, чем у женщин. Снижение веса уже на 4-5 кг снижает уровни триглицеридов. Весьма полезно понижение в диете доли углеводов. У тучных пациентов диета, еда, бедная углеводами, понижает триглицериды на 20-28%.

И в заключение, еще раз подчеркнем, измерять триглицериды необходимо потому, что для этого есть три причины, а именно: повышенные уровни триглицеридов это: 1) маркер атерогенных липопротеинов; 2) маркер метаболического синдрома и, 3) крайне высокие уровни триглицеридов – фактор риска панкреатитов.

Источник