Чем опасны онкогенные вирусы
Онкогенные вирусы
Инфекция, вызванная онкогенными вирусами, является причиной 15,4% заболеваний раком по всей земле. Первый онкогенный вирус, который был идентифицирован — это куриный вирус саркомы Рауса в 1911 году. Десятилетиями позже были обнаружены серии других онкогенных вирусов, в том числе вирус папилломы Шопа (вирус папилломы кроличьего хвоста), вирус опухоли молочной железы мыши, аденовирус, вирус SV40 (обезьяний вирус sv40). Теория опосредованного вирусом онкогенеза в итоге была экспериментально продемонстрирована в 1976 году Гарольдом Вармусом и Майклом Бишопом путем превращения инфицированных клеток в опухолевые вирусом саркомы (ген v-src вызывает образование опухоли после захвата протоонкогена человеческой клетки в результате трансдукции).
Несмотря на то, что онкогенные вирусы нашли в исследованиях онкогенной активности животных клеток, они были не в состоянии преобразовать человеческие клетки. Теория вирусного онкогенеза в человеческой клетке оставалась спорной до 1965 года, когда вирус Эпштейн-Барр (EBV) был обнаружен в клетках лимфомы Беркитта. В ходе последующих исследований, в том числе выделении Т-лимфотропного вируса человека (HTLV) из клеток Т-клеточной лимфомы и выявлении роли папилломовирусов человека с высокой онкогенной активностью в развитии рака шейки матки, был определен путь для понятия человеческих онкогенных вирусов. Обнаружение связи между герпес-вирусом и саркомой Капоши (KSHV) и лимфомой и между полиомавирусом клеток Меркеля (MCV) и карциномой клеток Меркеля (MCC) подчеркнуло возможность открытия еще большего количества онкогенных вирусов с помощью современных технологий. Далее каждый вирус будет рассмотрен отдельно.
Вирус Эпштейн-Барр
Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ, EBV) — ДНК-содержащий вирус, который преимущественно поражает B-лимфоциты, также является митогеном для них; вызывает лимфопролиферативные болезни (лимфома Беркитта, носоглоточная карцинома, NK-клеточная лейкемия, лимфома Ходжкина и т.д.), а также инфекционный мононуклеоз. Вирионы вируса были обнаружены при электронной микроскопии биоптата лимфомы Беркитта в начале 1964 года Энтони Эпштейном и Ивонной Барр.
Строение. ВЭБ имеет вирусный капсидный антиген (VCA), ядерные антигены-EBNAs 1, 2, 3, 3a, 3b, 3c; латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК (EBER) молекулы — EBER1 и EBER2. EBNAs и LMPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися необходимыми для развития инфекции и фиксации.
В зависимости от набора экспрессируемых вирусных генов в пораженных клетках выделяют три типа латентности (I, II и III тип), характерные для различных видов лимфом: I тип подразумевает избирательную экспрессию EBNA-1 при ВЭБ-положительной лимфоме Беркитта; II тип заключается в экспрессии EBNA-1, LMP-1 и LMP-2 и является отличительным признаком ВЭБ-положительной ходжкинской лимфомы, периферических T/NK-клеточных лимфом; латентность III типа, характеризуемая экспрессией всего набора из девяти латентных белков ВЭБ, наблюдается при лимфопролиферативных поражениях, возникающих у пациентов с тяжелым иммунодефицитом (после трансплантации паренхиматозных органов или стволовых клеток, ВИЧ-инфекции). Тип латентности определяет восприимчивость инфицированных клеток к различным иммунотерапевтическим тактикам. Индуцированные ВЭБ злокачественные новообразования связаны с экспрессией латентных генов. У большинства иммунокомпетентных носителей ВЭБ вирус не индуцирует опухолевый процесс. Новообразования развиваются при комплексном взаимодействии ВЭБ, иммуногенетических факторов, факторов внешней среды (паразитарных инфекций — чаще, малярии, недоедании, потреблении пищи, содержащей канцерогены) и иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, трансплантация).
Папилломавирусы человека
Описано около 200 папилломавирусов. Вирусы передаются при контактах через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также половым путем. Папилломавирусы человека вызывают доброкачественные кожные, генитальные, оральные и конъюнктивальные папилломы; индуцируют пролиферацию эпителия, обладают онкогенным потенциалом. С папилломавирусом, особенно ПВЧ-5 и ПВЧ-8, тесно связано развитие немеланомных разновидностей рака кожи. Различают низкоонкогенные папилломавирусы, вызывающие бородавки, которые не малигнизируются, и высокоонкогенные, способные вызвать рак шейки матки, — ПВЧ-16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58.
Строение. Капсид икосаэдрический, состоит из двух капсидных белков (L1-L2), формирующих 72 пентамера. Геном — двунитевая циркулярная ДНК; имеет в зависимости от вируса восемь ранних генов (E1-E8) и два поздних гена (L1-L2). Гены E6-E7 обладают онкогенной активностью.
Патогенез. В целом, для развития продуктивного поражения ВПЧ (высокого или низкого риска) требуется, чтобы вирус имел доступ к эпителию базального слоя как только эпителиальный барьер был подвержен риску. Папилломавирусы должны инфицировать делящуюся клетку, чтобы стать признанными как малое количество копий ядерной эписомы, и для развития стойкого поражения первичная инфицированная клетка, вероятно, должна быть похожа на долгоживующую эпителиальную стволовую клетку или похожую на нее. Кроме того, связанные с заживлением ран изменения в местном микроокружении, включая увеличение количества факторов роста, могут играть ключевую роль в создании резервуара инфекции в базальном слое. Способность ВПЧ инфицировать, и реплицироваться, и управлять прогрессированием рака зависит от функции вирусного белка, положении в эпителии, где эти белки экспрессируются. Как только инфицированные базальные клетки поделились и в конечном итоге вошли в парабазальный слой, они начинают проходить программу экспрессии генов, которая связана с дифференциацией. Амплификация вирусного генома обычно происходит в срединно-эпителиальных слоях, тогда как сбор и выход вируса происходит вблизи наружной поверхности эпителия.
Несмотря на то, что эффективная амплификация генома требует комбинированного действия множественных продуктов вирусного гена, включая E6, E7, E2 и кодированную вирусом геликазы E1, поддержание репликации в базальном слое эпителия может зависеть от факторов репликации клетки хозяина. Программа, зависящая от дифференциации, которая происходит в надбазальных слоях эпителиальной клетки, включает как временные изменения в активности промотора, так и изменения в шаблонах сплайсинга мРНК, которые облегчают производство различных продуктов вирусных генов на разных стадиях во время программы дифференциации. Функция вирусного белка далее регулируется посттрансляционной модификацией, включая фосфорилирование и протеолитическое деление клетки.
Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши
KSHV, или человеческий герпесвирус 8, был обнаружен в 1994 году как член семейства гамма-герпеса человека, присоединившись к ВЭБ. Инфекция иммунокомпрометированных индивидуумов с KSHV была связана с развитием саркомы Капоши, полученной из эндотелиальных клеток, и по меньшей мере двумя B-лимфоцит лимфопролиферативными заболеваниями: первичная выпотная лимфома и многоцентричная болезнь Кастлмана. Однако изучение патогенеза и онкогенеза KSHV затруднено отсутствием значимой модели животных и восприимчивой клеточной культуры.
Онкогенное действие. Две иммортализованные клеточные линии, KS Y-1 и SLK, когда-то использовались для исследований KS и KSHV, но в KS Y-1 были также обнаружены клетки линии рака мочевого пузыря T 24, что затруднило дальнейшую работу. Первичные эмбриональные метанефрические мезенхимальные клетки-предшественники почек крысы восприимчивы к инфекции и трансформации KSHV, но из них распространяются ограниченное количество инфекционных вирионов. Линии B-клеток, полученные из первичной выпотной лимфомы, обычно заражаются KSHV на латентной стадии и могут быть индуцированы для получения малого количества вирионов KSHV, но первичные B-лимфоциты из периферической крови или тонзиллярной ткани являются устойчивыми к инфекции KSHV, и для их инфицирования может потребоваться совместный рост с KSHV-позитивными клетками.
Т-лимфотропный вирус человека (HTLV)
T-лимфотропный вирус человека (HTLV) относится к семейству ретровирусов, является возбудителем T-клеточного лимфолейкоза взрослых. Вирус впервые был изолирован в 1980 году от больного Т-лимфомой.
Геном. Gag, Pol и Env являются вирусными структурными белками, другие — вирусными регуляторными/вспомогательными белками. За исключением гена hbz, который кодируется минус-цепью провирусного генома HTLV из 3′-LTR, все остальные гены кодируются плюсовой нитью по направлению 5′-LTR. Следует отметить, что 5′-LTR часто удаляется или метилируется по мере прогрессирования заболевания. Кроме того, на поздних стадиях лейкемиогенеза в гене tax часто возникают нонсенс- или миссенс-мутации. Хотя белок tax и ген HBZ индуцируют опухоли у трансгенных мышей, а p12 проявляет слабую онкогенную активность, ни один из вирусных белков/генов, кроме tax, не требуется для опосредованного HTLV-1 опухолеобразования. Продукт tax гена действует на терминальные повторы LTR, стимулируя синтез вирусной иРНК, а также образование рецепторов IL-2 на поверхности зараженной клетки.
Рисунок 3. Gag, Pol и Env вирусные регуляторные/вспомогательные белки HTLV
Рисунок 4. К леточные пути вирусного онкобелка tax
Патогенез. Проникновение HTLV-1 в клетку человека охарактеризовывает начало выживания и репликации вируса. HTLV-1 связывается с рецептором клеток, имеющих необходимый антиген, что инициирует процесс инвазии. Рецепторный комплекс состоит из транспортера глюкозы (GLUT1), гепаринсульфат протеогликана (HSPG) и рецептора VEGF-165 нейропилина-1 (NRP-1). HTLV-1 взаимодействует с HSPG. Процесс слияния происходит через комбинацию GLUT1 с HSPG/NRP-1, после чего ядро, содержащее вирусную РНК, доставляется в цитоплазму клеток-мишеней. После обратной транскрипции HTLV-1 встраивает свой геном в генома хозяина, чтобы сформировать провирус, окруженный двумя LTR на 5′ и 3′ концах. Затем провирус транскрибируется и кодирует структурные, регуляторные и вспомогательные белки. Впоследствии вирусные геномные РНК и Gag, Env и Gag-Pol белки переносятся в плазматическую мембрану, чтобы начать собираться в зрелую вирусную частицу.
Вирусы гепатита
Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и реплицирующиеся в них. Около 2 миллиардов человек инфицированы HBV, и более 350 миллионов человек становятся хроническими носителями. Только 5-10% взрослых, которые приобретают инфекцию, становятся хроническими носителями, у 30% развиваются прогрессирующие хронические заболевания печени: гепатит, фиброз, цирроз и, наконец, гепатоцеллюлярная карцинома (HCC).
Геном. Геном вируса гепатита B представляет собой одну двухцепочечную кольцевую ДНК длиной около 3200 нуклеотидов (длина генома различна у разных изолятов). Одна из цепей («плюс-цепь») ДНК короче другой (ее длина составляет 1700-2800 нуклеотидов). Вторая цепь тоже не является замкнутой и к ее 5’-концу ковалентно присоединена молекула полимеразы (P). В геноме вируса найдено 4 гена: S, С, Р, X, кодирующих соответственно HBsAg, HBcAg, полимеразу и белок-регулятор экспрессии генов. Кроме того, там есть регуляторные последовательности ДНК, ответственные за синтез белков и репликацию вируса. Гены частично перекрываются, что обусловливает малый размер генома.
Патогенез. HCC, индуцированная посредством HBV и HCV, развивается в области воспаления и регенерации, что является результатом хронического повреждения печени, а это в свою очередь указывает на то, что патогенез HCC иммунно-опосредован. Эти вирусы постоянно реплицируются в культуре клеток без явных повреждений и смерти клеток, подразумевая, что они являются не цитопатическими. Постоянная репликация вируса является фактором риска для образования HCC, потому что воспаление часто приводит к длительным хроническим заболеваниям печени CLD без выведения вируса. В этом контексте HBV и HCV генерируют белки, подавляющие иммунитет, который должен контролировать хронические инфекции. HBV- и HCV-кодированные белки изменяют экспрессию гена хозяина и клеточный фенотип, что является признаком рака. Эти изменения способствуют независимой от фактора роста пролиферации, сопротивлению к ингибированию роста, инвазии тканей и метастазированию, ангиогенезу, перепрограммированию энергетического метаболизма и устойчивости к апоптозу. Хроническое воспаление также способствует генетической нестабильности в клетках опухоли. Вклад HBV в развитие HCC включает в себя экспрессию гена гепатита Bx (HBx) и, возможно, усеченные пре-S или S-полипептиды карбоксимицина; основной белок и неструктурные (NS) белки NS3 и NS5A HCV способствуют онкогенной трансформации. Изменения в экспрессии гена хозяина, которые способствуют возникновению опухолевого генеза, также, похоже, поддерживают репликацию вируса и/или защиты вирусных гепатоцитов от иммунного опосредованного повреждения и разрушения.
Что нужно знать об онкогенных вирусах
Когда речь идет об онкологических заболеваниях, редко кому приходит в голову, что раком можно заразиться. Однако уже достоверно известно, что ряд вирусов вызывает определенные злокачественные образования, причем некоторые из этих вирусов передаются от человека к человеку
Онкогенная активность вирусов
С развитием злокачественных опухолей ассоциированы представители четырех семейств вирусов. Процесс трансформации нормальных клеток в злокачественные изучен для шести вирусов, которые вызывают 15% всех опухолей человека. К канцерогенным относят вирусы простого герпеса 2-го (HHV-2) и 8-го типа (HHV-8); вирус Эпштейна — Барр; вирус папилломы человека;
Вирус простого герпеса; просвечивающая электронная микроскопия
вирусы Т-лимфоцитов-1 (НТLV-1) и Т-лимфоцитов-2 (НТLV-2). Доказана канцерогенная роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки, вируса гепатита B — в развитии рака печени, ВИЧ — в развитии саркомы Капоши.
Попадая в организм человека, генетический материал вируса может активно взаимодействовать с ДНК хозяина, активируя протоонкогены человека и трансформируя их в действующие онкогены. Геном некоторых ретровирусов содержит самостоятельные высокоактивные онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека. Большинство онкогенных вирусов обладают специфическим клеточным тропизмом. Отличительным признаком опухолей, ассоциированных с вирусами, является то, что опухолевые клетки содержат вирусный геном.
География вирусного канцерогенеза
Частота опухолей, связанных с онкогенными вирусами, отличается в зависимости от континента. Вирус НТLV-1 (АТLV) распространен в тропических странах, но спорадически вызываемая им лимфома и лейкемия встречаются во всем мире. Заболевание возникает обычно у лиц старше 50 лет, протекает тяжело и быстро приводит к летальному исходу.
Кроме полового пути инфицирования, вирусом можно заразиться при переливании зараженной крови и через загрязненные медицинские инструменты. Этот вирус может проникнуть трансплацентарным путем от матери к плоду. Заболевает один из 2000 инфицированных. В эндемических очагах 20% населения, в основном родственники больных, являются носителями данного вируса.
Инфекция HTLV-1 эндемична в районах Японии. Вирус, очевидно, передается от матери к ребенку, но после инфицирования Т-клеточная лейкемия проявляется не сразу, а лишь спустя 20 лет.
Вирус Эпштейна — Барр вызывает aфpиканскую лимфому Беркитта и недифференцированную назофарингеальную карциному, распространенную в Юго-Восточной Азии. Получены весомые аргументы в пользу возможной этиологической роли вируса Эпштейна — Барр для лимфомы Ходжкина.
Последствия беспорядочных половых связей
По результатам исследования установлено, что беспорядочные половые связи приводят к развитию рака шейки матки и рака полового члена, а также могут быть причиной рака предстательной железы. С этим процессом связывают вирус простого герпеса (симплексвирус 2-го типа). Одним из доказательств служит тот факт, что у монахинь рак шейки матки возникает крайне редко. А у женщин, которые рано начали половую жизнь и часто меняют партнеров, повышен риск развития рака шейки матки.
Вирусы герпеса способны размножаться в клетках эпителия головки члена и внутренней поверхности крайней плоти. Своеобразным резервуаром для вирусов служит смегма, превращающаяся в канцероген для эпителия влагалищного отдела шейки матки. Также половым путем, причем от мужчины к женщине, но не наоборот, передается вирус НТLV-1 (АТLV), который вызывает Т-клеточную лимфому и Т-клеточную лейкемию.
Вирус Эпштейна — Барр вызывает aфpиканскую лимфому Беркитта и недифференцированную назофарингеальную карциному, распространенную в Юго-Восточной Азии. Получены весомые аргументы в пользу возможной этиологической роли вируса Эпштейна — Барр для лимфомы Ходжкина
Папилломы и иммуноскомпрометированные мишени
Папилломавирусы широко распространены среди населения во всем мире, но зачастую никак себя не проявляют. Вирус папилломы человека не только является возбудителем доброкачественных вирусных бородавок на коже и слизистой оболочке ротовой полости, но также ассоциирован с онкологическими заболеваниями гениталий, полости рта и гортани. Значительная часть случаев рака шейки матки, вульвы и яичника связана с воздействием этого вируса. Латентный период до развития рака может длиться до 30 лет. Кроме того, вирус папилломы человека 5-го типа вызывает такое редкое заболевание кожи, как дисплазию Левандовского.
Особую опасность онкогенные вирусы представляют для людей, у которых в силу различных причин снижен иммунитет. Например, на фоне тяжелого иммунодефицита вирус герпеса человека 8-го типа вызывает злокачественные опухоли. Наиболее часто он обусловливает развитие злокачественной опухоли легкого — саркомы Капоши.
Гепатит, вызывающий рак
Вирус гепатита В; просвечивающая электронная микроскопия
В большинстве случаев наличие онкогенных вирусов является недостаточным для 100% развития рака. У многих людей клетки могут быть инфицированными в течение десятилетий, однако лишь у 1% из них развивается опухоль. Вирус гепатита В (гепаднавирус HBV) повышает частоту рака печени лишь в сочетании с другими агентами. Для перехода в активную стадию необходимо наличие не менее двух онкогенов.
Следует отметить, что HBV легко передается от родителей к ребенку. В 90% случаев дети, инфицированные в родах, остаются на всю жизнь постоянно инфицированными. Хроническая инфекция предрасполагает к развитию гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. HBV — самый частый из известных факторов риска развития карциномы. Ежегодно в мире с НBV ассоциируется 1 млн новых случаев гепатоцеллюлярного рака. Это заболевание особенно распространено на западе Центральной Африки, на Тайване и в Китае.
Онковирусы не всесильны
Следует подчеркнуть, что обычные контакты с онкологическим больным не приводят к развитию злокачественных опухолей у родственников и медицинского персонала. Все известные опасные онкогенные вирусы передаются только через кровь или половым путем. Кроме того, у многих людей клетки могут быть инфицированы некоторыми онкогенными вирусами десятилетиями, однако лишь у небольшой части зараженных развивается злокачественная опухоль.
Достижения молекулярной биологии и новые знания о вирусном канцерогенезе открывают реальные перспективы для эффективной профилактики опухолевых заболеваний. В частности, применение вакцин может обеспечить защиту от развития рака шейки матки.
Татьяна Кривомаз, канд. биол. наук
На фото под заголовком: вирус папилломы человека, электронная микроскопия; © Institut Pasteur
Пресс-центр
Какие штаммы ВПЧ самые опасные для женщин?
Вирус папилломы человека есть практически у всех людей на планете. Кому-то он никогда себя не покажет, а у кого-то может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Его коварство заключается в том, что он может находиться в организме человека несколько десятков лет и тихо разрушать здоровье. Мы подготовили важный материал о самых опасных ВПЧ для женщин, как заподозрить неладное, а также какие анализы необходимо сдавать, чтобы не упустить болезнь.
Вирус имеет несколько типов. Для каждого из них характерны поражения определенных участков тела, появления специфических кожных новообразований. Также заболевания, которые вызывают некоторые разновидности вируса, отличаются по степени выраженности клинической картины, особенностям, скорости проявления симптомов.
ВПЧ: что это такое
Вирус папилломы человека относится к хроническим вирусным заболеваниям. Передается он бытовым и половым путем. Этот патогенный микроорганизм становится причиной аномальных разрастаний эпителиальных клеток и провоцирует образование доброкачественных опухолей. Доказано, что изменения, которые вызваны ВПЧ, потенциально опасны, так как могут превратиться в злокачественную опухоль.
Существует более двухсот типов возбудителей. Большинство из них не приводят к серьезным последствиям, никак не проявляют себя в течение жизни. Так, папилломавирус есть в организме 80-90% населения планеты. Большинство из этих людей даже не знают, что инфицированы.
Есть и другая группа, когда в результате заражения на теле появляются бородавки, папилломы или кондиломы. Третий же тип вызывает развитие онкологических заболеваний. ВПЧ 16 и 18 в 70% случаев приводит к раку шейки матки и предраковым патологическим состояниям этого органа.
Длительность латентного периода может быть от пары месяцев до десятилетий. На появление образований на коже и органах влияет сниженный иммунитет.
Специфика развития онкогенных вирусов
Папилломавирус классифицируется по способности вызывать злокачественные образования. Все разновидности можно разделить на 4 группы:
Чаще всего до того момента пока ДНК вируса достигает клеточного ядра здоровой клетки, девушка не ощущает ничего непривычного в работе своего организма. Этот процесс можно описать как «перепрограммирование» клетки. Происходит изменение генетической основы ДНК, и клетка теперь является врагом организма. После запускается рост новообразований на теле или органах.
Для каждого вида свойственно иметь свой штамм. Некоторые из них способствуют слишком быстрому размножению клеточных образований. В результате этого они не успевают созревать до нужной стадии, а это в свою очередь становится причиной появления группы недифференцированных, иными словами, нетипичных для данной болезни, клеток. Они начинают активную секрецию онкогенного белка, а это старт для развития онкологии.
Какую опасность несет папилломавирус
Если своевременно не заняться лечением онкогенной разновидности, а также при присоединении неблагоприятных факторов возможно развитие самых неприятных патологических явлений:
Если на коже появились папилломы, то чаще всего это просто косметическая проблема. Но если наблюдается прорастание в носовых пазухах и вовлекаются в процесс прилегающие ткани, то речь идет о серьезных заболеваниях. Любые папилломы важно вовремя лечить. В ситуации частого травмирования одеждой, их стоит удалять.
О чем должна знать женщина
Вирусы с высокой онкогенностью представляют для девушек особую опасность. Они формируются в группу А-9. Речь идет о следующих типах: 16, 18, 31, 33, 39, 51, 52, 56, 58, 59.
При злокачественных поражениях шейки матки отмечается высокий процент смертности. При этом стремительно растет количество женщин, у которых диагностировали это заболевание, возраст же пациенток стремительно снижается. Среди отягчающих факторов отмечают:
Наибольшую опасность представляют наросты, которые расположились на половых органах. Выявить их, как правило, может только гинекологический скрининг.
Диагностика
Существует несколько методов диагностики. Как правило, к врачу пациент обращается только в тех ситуациях, когда недуг дает о себе знать. Это не правильно. К специалисту следует записаться, как только ты обнаружила новообразования.
Сначала врач проводит визуальный осмотр пациента на наличие на теле бородавок. Далее вирус диагностируется двумя способами:
Как правило, анализ не сдают до 25 лет. Исключением являются случаи, когда девушка начала раннюю половую жизнь. До 30 лет исследование проводят чаще всего совместно с изучением тканей на цитологию. Тестирование рекомендуется проводить один раз в год, если ранее у женщины уже выявили ВПЧ опасного типа. Если же ранее не было диагностировано наличие вируса, планово анализ сдается один раз в пять лет.
Также есть тесты, которые выявляют ВПЧ разных разновидностей. Во время визита в диагностический центр, обрати внимание, какие именно типы включены в анализ. Некоторые лаборатории делают исключительно исследование на 16 и 18 вид, в других же центрах можно встретить исследование всех типов высокого риска.
Для профилактики рака шейки матки тест сдается только в комплексе с цитологическими исследованиями тканей. Помни, что не существует анализа, который бы смог определить, покинет вирус организм или нет. В возрасте от 30 до 49 лет очень важно проходить скрининг на рак шейки матки. Именно это исследование дает возможность обнаружить предраковое состояние и избежать серьезных проблем.
Лечение в зависимости от типа
Терапия назначается только тем женщинам, которые имеют клинические проявления болезни. Схема лечения основывается на двух ключевых моментах:
Существует несколько способов удаления бородавок и папиллом. Все зависит от того, где они расположились, обширность процесса и глубина поражения тканей. В некоторых ситуациях прибегают к хирургическому вмешательству и электрокоагуляции, иногда для удаления используют лазер или химическое прижигание.
В наше время, к сожалению, еще не разработаны препараты, которые бы разрушали онкогенные структуры самого белка ВПЧ. Поэтому терапия основывается на тщательном контроле за развитием новообразований и удалении кожных разрастаний.
Когда выявляется 31 или 16 вид, терапия базируется на комбинированном подходе:
Противовирусные и иммуностимулирующие препараты замедляют, а иногда и прекращают рост, развитие и копирование ДНК вирусов онкогенной группы А-9. Поэтому при выявлении ВПЧ самых опасных типов для женщины очень важно внимательно относиться к рекомендациям врача и не пропускать прием препаратов.
Беременность и вирус
Если беременная девушка обнаружила на теле плоские кондиломы, это прямое показание к биопсии и кольпоскопии. Если вовремя не принять нужных мер, то при ВПЧ 16 типа есть риск при родах заразить младенца.
Кроме этого, девушки, которые планируют зачатие, должны знать, что данный недуг может стать преградой в этом вопросе. Если же женщина забеременела, то есть риск возникновения патологий во время вынашивания ребенка и при родах.
Если ранее у девушки был диагностирован вирус высокого онкогенного риска, то перед тем как зачать ребенка, следует проконсультироваться с гинекологом. Бывают ситуации, когда вирус уже был в организме до родов, но в скрытой форме. Будь готова, что во время беременности он даст о себе знать. Первый признак – появление папиллом.
В любом случае, если ты приняла решение завести ребенка, изначально следует проконсультироваться с врачом и пройти полное обследование. Так, период беременности будет связан только с приятными эмоциями.
Профилактика папилломатоза
Первое правило профилактики заболеваний, который вызывает вирус – регулярное посещение врача. Два раза в год нужно приходить на прием к своему гинекологу. Это даст возможность своевременно выявить папилломы, которые появились на половых органах.
Кроме этого, следует соблюдать несколько правил:
Мы рассмотрели самые опасные ВПЧ для женщин. Теперь ты знаешь, что твое здоровье только в твоих руках. Внимательно прислушивайся к своему организму, регулярно посещай врача и веди здоровый образ жизни.