Чем опасно критическое снижение температуры

Лихорадка

Каковы, основные механизмы развития лихорадки?

Лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции. Появление лихорадки связано с образованием в организме больного специфических веществ (пирогенов), изменяющих функциональную активность центров терморегуляции. Чаще всего в роли пирогенов выступают различные патогенные бактерии и вирусы, а также продукты их распада. Поэтому лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.

В каких случаях у больного может наблюдаться лихорадка?

Лихорадочные реакции могут наблюдаться и при воспалениях неинфекционной природы (асептических), которые вызываются механическими, химическими и физическими повреждениями. Лихорадкой сопровождается также и некроз тканей, развивающийся в результате нарушения кровообращения, например, при инфаркте миокарда. Лихорадочные состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, некоторых эндокринных заболеваниях, протекающих с повышением обмена веществ (тиреотоксикоз), аллергических реакциях, нарушении функций центральной нервной системы (термоневрозах) т. д.

Во многих случаях (с учетом природы лихорадки, возраста больных, сопутствующих заболеваний) лихорадка может играть крайне неблагоприятную роль в течении заболеваний и их исходе. Поэтому терапия лихорадки в каждой конкретной ситуации требует индивидуального и дифференцированного подхода.

От каких факторов зависит выраженность лихорадочной реакции?

Выраженность лихорадочной реакции зависит не только от вызвавшего ее заболевания, но и в немалой степени от реактивности организма. Так, у пожилых людей, ослабленных больных некоторые воспалительные заболевания, например острая пневмония, могут протекать без выраженной лихорадки. Кроме того, больные субъективно по-разному переносят повышение температуры.

Что представляет собой пиротерапия?

Искусственно вызванное повышение температуры тела (пиротерапия) используется иногда в лечебных целях, в частности, при ряде вялотекущих инфекций.

Как разделяется лихорадка по степени повышения температуры?

Как разделяется лихорадка по длительности течения?

По длительности течения различают мимолетную (продолжительностью несколько часов), острую (до 15 дней), подострую (15-45 дней) и хроническую (свыше 45 дней) лихорадку.

Какие типы температурных кривых выделяют в клинической практике?

При длительном течении лихорадочного заболевания можно наблюдать различные типы лихорадки, или типы температурных кривых. Это постоянная, ремитирующая, гектическая, извращенная и неправильная лихорадка.

В зависимости от форм температурных кривых различают возвратную лихорадку с четким чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов и волнообразную лихорадку, которая характеризуется постепенным возрастанием, а затем таким же плавным снижением температуры тела.

По скорости снижения температуры различают критическое и литическое падение температуры.

Что представляет собой постоянная лихорадка?

Постоянная лихорадка, встречающаяся, например, при крупозной пневмонии, отличается тем, что суточные колебания температуры при ней не превышают 1 °С.

Что представляет собой ремитирующая и перемежающаяся лихорадка?

При ремитирующей, или послабляющей, лихорадке суточные колебания температуры превышают 1 °С, причем периоды нормальной температуры, например, утром, отсутствуют.

Перемежающаяся лихорадка также характеризуется суточными колебаниям температуры свыше 1 °С, однако в утренние часы отмечается ее снижение до нормального уровня.

Что характерно для гектической лихорадки?

Гектическая, или истощающая, лихорадка, наблюдающаяся, например, при сепсисе, отличается резким подъемом и быстрым спадом температуры до нормальных значений, так что суточные колебания температуры достигают 4-5 °С. У некоторых больных такие температурные скачки («свечи») возникают несколько раз на протяжении суток, значительно ухудшая состояние пациентов.

Что такое извращенная и неправильная лихорадка?

Неправильная лихорадка характеризуется отсутствием закономерностей колебаний в течение суток.

Какой уход необходим больному в период повышения температуры?

В первой стадии лихорадки, когда наблюдается увеличение температуры, у больного наблюдаются мышечная дрожь, головная боль, недомогание. В этот период больного необходимо согреть, уложить в постель и внимательно наблюдать за состоянием различных органов и систем организма.

Какой уход необходим больному в период постоянно повышенной температуры?

Каковы особенности ухода за больным в стадии снижения температуры?

Что представляет собой лизис и кризис температурящего больного?

Медленное падение температуры, которое происходит в течение нескольких дней носит название лизиса. Быстрое, часто в течение 5-8 часов, падение температуры от высоких значений (39-40 °С) до нормальных и даже субнормальных значений называется кризисом.

В чем состоит опасность кризиса для больного?

Как осуществляется уход за больным в период кризиса?

Критическое падение температуры тела требует от медицинских работников принятия соответствующих мер: введения препаратов, возбуждающих дыхательный и сосудодвигательный центр (кордиамин, кофеин, камфара), способствующих усилению сердечных сокращений и повышению артериального давления (адреналин, норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды, кортикостероидные гормоны и др.).

Больного обкладывают грелками, согревают, дают ему крепкий горячий чай или кофе, своевременно меняют нательное к постельное белье.

Соблюдение всех требований ухода за лихорадящими больными, постоянное наблюдение за их состоянием, прежде всего за функциями органов дыхания и кровообращения, позволяют вовремя предотвратить развитие тяжелых осложнений и способствуют скорейшему выздоровлению больных.

Источник

Уход за лихорадящими больными

Лихорадка (колебания температуры тела с подъемом свыше 37 °С и падением ниже 36 °С) сопровождает течение многих заболеваний. Она возникает как защитная реакция на инородные клетки или патологические аутоиммунные процессы. Однако чрезмерное повышение или снижение температуры тяжело переносится пациентом и приносит организму больше вреда, чем пользы. Лихорадящим больным требуется постоянное наблюдение и правильный уход на дому либо в специализированном учреждении. Желательно доверить заботу о пациенте специалисту с медицинским образованием, который может определить тяжесть состояния подопечного и точно выполнить рекомендации врача.

Причины лихорадки

Такое состояние может быть вызвано реакцией:

Уход за больными в лихорадочном состоянии зависит от вызвавших его факторов. Купирование симптомов дает временный эффект. Чтобы они не возобновлялись, необходимо вылечить основное заболевание.

Стадии лихорадки

Патологический процесс проходит в 3 этапа.

Больной в лихорадочном состоянии помимо физического ухода нуждается в психологической поддержке. Слабость и вынужденное пребывание в постели ограничивают его возможности и интересы, угнетающе воздействуют на психику. Понимающая сиделка сделает все возможное, чтобы пациент не концентрировался на болезни и чувствовал себя бодрее.

Режим питания при лихорадке

Высокая температура или ее резкие скачки сильно истощают организм. Для облегчения лихорадочного состояния больному, помимо ухода, требуется лечебная диета. Основу рациона должен составлять высококалорийные легкоусвояемые продукты:

В период повышения температуры аппетит у больного снижен, в организме накапливаются токсины, поэтому пищу дают часто и маленькими порциями, чтобы не перегружать пищеварительную систему. Количество поваренной соли сокращают, поскольку она провоцирует отеки. Поддерживающая диета ускоряет выздоровление и восполняет силы.

Важно также следить за регулярностью стула. У лежачих больных пищеварение ухудшается и повышается риск запоров. Если в течение 2 дней стул не нормализуется, пациенту делают очистительные клизмы.

Чем опасен коллапс?

При резком снижении температуры до критических значений у лихорадящего больного развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, которую невозможно купировать обычным уходом. В таком случае требуется неотложная медицинская помощь. В зоне риска оказываются пациенты, страдающие крупозной пневмонией, гриппом, малярией. Состояние проявляется:

Дыхание становится поверхностным и не насыщает клетки кислородом. Организм не справляется с терморегуляцией, повышается риск переохлаждения.

При появлении признаков острой сердечной недостаточности сиделка должна немедленно сообщить о них врачу и точно выполнять его предписания. Больному вводят препараты для поднятия АД, содержащие кофеин или адреналин. Положение тела меняют так, чтобы ноги были выше головы на 30—40 см. Терморегуляцию нормализуют с помощью грелок или горячего питья. Снижение температуры часто сопровождается позывами к мочеиспусканию, однако в таком состоянии больного недопустимо отпускать в туалет одного. Лучше подать ему судно. После нормализации состояния пациенту желательно заснуть, чтобы восстановить силы.

Какую помощь мы оказываем?

Наши подопечные получают полноценный уход у себя на дому или на территории одного из пансионатов. У нас есть все необходимое оборудование, чтобы обеспечить пациенту с высокой температурой максимально возможный комфорт. Мы понимаем, как важен для здоровья пациента покой и здоровый сон и создаем необходимые условия для полноценного отдыха. Повара пансионатов готовят разнообразное сбалансированное питание с учетом потребностей постояльцев. Лечебная диета составляется после консультации с врачом.

Наши сотрудники имеют медицинское образование и большой опыт ухода за сложными пациентами. Они умеют правильно поднять больного, аккуратно помыть его и поменять одежду, выполняют различные медицинские манипуляции, знают, на какие симптомы надо обратить особое внимание. В пансионатах постояльцев ежедневно осматривает врач-терапевт и при повышении температуры принимает меры, чтобы избежать осложнений.

Деликатные отзывчивые сиделки помогают пациентам поддерживать гигиену тела, следят за режимом питания и успокаивают их в период обострения болезни. Если вам нужно обеспечить квалифицированный уход за пожилыми родственниками, обратитесь к нашему менеджеру. Он подробно проконсультирует вас по условиям патронажа или заселения в пансионат.

Источник

Переохлаждение: причины, симптомы, диагностика и лечение

Переохлаждение – это снижение внутренней температуры тела до 35°С и ниже в результате преобладания теплоотдачи над теплопродукцией. Для теплокровного организма характерно относительное постоянство температуры. В течение суток она изменяется лишь на + 0,5 град. С.

Гипотермия, нарушая это постоянство, вызывает комплекс патофизиологических нарушении в жизненно важных органах и системах. Эти нарушения обусловлены защитно-приспособительными реакциями организма, направленными на восстановление нормальной температуры. Первичной реакцией организма на действие холода является спазм периферических сосудов с целью уменьшения теплоотдачи.

По мере охлаждения и возникновения температурного градиента между различными органами и тканями возникает дрожь, которая препятствует дальнейшему падению температуры внутренних органов и способствует повышению температуры поверхностных тканей. Это сопровождается повышением потребления кислорода и усиленным распадом гликогена в мышцах. Первоначальная гипергликемия сменяется гипогликемией и выраженными нарушениями функций жизненно важных органов. Возникает состояние, когда защитные реакции организма переходят грань целесообразности и становятся патологическими.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

ПРИЧИНЫ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ

Влияние ветра рассчитывается на основании ветро-холодового индекса, существуют специальные таблицы, составленные с учетом этого показателя, отражающие опасность переохлаждения или отморожения при тех или иных погодных условиях. Несмотря на увеличение риска развития гипотермии по мере понижения температуры, наибольшее количество случаев заболевания у здоровых людей, по наблюдениям врачей-травматологов, связано с нахождением на улице в условиях низких положительных, а не отрицательных температур, что может объясняться недостаточной настороженностью, неподготовленностью к условиям внешней среды.

ПАТОГЕНЕЗ

Переохлаждение является двухстадийным процессом, включающим стадию компенсации, возникающую при попытке организма откорректировать нарушение теплового баланса, и стадию декомпенсации, 4 развивающуюся при срыве механизмов температурной регуляции. В стадии компенсации активируются реакции организма, направленные на снижение теплопотерь и повышение продукции тепла. Пациент меняет поведение (находит укрытие, надевает теплую одежду, включает обогреватель, использует одеяла и пр.). За счет сужения периферических сосудов и снижения потоотделения уменьшаются потери тепла через кожу. Усиливается кровоток во внутренних органах, возникают непроизвольные сокращения мышц (мышечная дрожь), обеспечивающие увеличение теплопродукции. Увеличивается диурез. Происходит выброс гормонов, которые участвуют в стрессовых реакциях, повышающих защитные способности организма в экстремальных обстоятельствах.

При неэффективности приспособительных механизмов и дальнейшем снижении температуры тела центральные механизмы теплорегуляции нарушаются, теплопродукция становится некоординированной и неэффективной. Центральная температура падает ниже 35°C, возникают пойкилотермические реакции, формируются порочные круги, усугубляющие состояние больного. Из-за уменьшения температуры снижается интенсивность тканевого обмена, что ведет к дальнейшему понижению температуры и снижению метаболизма. Сужение периферических сосудов сменяется их расширением, что влечет за собой увеличение теплопотерь, которые провоцируют дальнейшую дилатацию сосудов.

Из-за нарушения активности нервных центров прекращается мышечная дрожь, что потенцирует падение температуры тела и дальнейшее угнетение центральных механизмов регуляции деятельности мышц. Гипотермия центральной нервной системы является причиной снижения мозговой активности, в результате развиваются нарушения сознания, сонливость, апатия. Активные действия становятся невозможными, пациент замирает, что уменьшает шансы на спасение. Наступает состояние кажущегося умиротворения, псевдокомфорта, которое в последующем переходит в кому и завершается гибелью больного.

КЛАССИФИКАЦИЯ

СИМПТОМЫ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ

При легкой степени возникает озноб, мышечная дрожь, кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок. Выявляется «гусиная кожа» и типичные нарушения речи. Отмечается нерезко выраженная брадикардия. АД обычно без изменений или незначительно повышено, дыхание учащено. Вначале пациент активно двигается, предпринимает меры для спасения. При продолжении действия холода больной становится вялым, апатичным. Речь, мыслительные процессы и реакции на внешние воздействия замедляются. У отдельных пациентов обнаруживаются поверхностные отморожения.

При средней степени определяется дальнейшее усугубление брадикардии, незначительное снижение АД и урежение дыхания до 8-12 6 дыхательных движений в минуту. Синюшность кожных покровов усиливается, становится особенно выраженной в области носа, ушей, дистальных отделов конечностей, вероятность возникновения отморожений увеличивается. Количество выделяемой мочи уменьшается из-за снижения почечного кровотока. Мышечная дрожь прекращается, мышцы коченеют, пациент принимает вынужденную позу – округляет спину, сгибает руки и ноги, приводит их к туловищу. Выраженная сонливость переходит в гипотермический сон и далее в кому, реакция на внешние раздражители существенно ослаблена, зачастую выявляется только при болевых воздействиях. Зрачки расширенные, реагируют на свет.

При тяжелой степени обнаруживается выраженная синюшность кожи, интенсивное мышечное окоченение. Частота пульса снижается до 20-30 уд. в мин., определяются аритмии, возможна фибрилляция. Редкое поверхностное дыхание сменяется периодическим (Биота или Чейн-Стокса). Отделение мочи прекращается из-за развития острой почечной недостаточности. Пациент находится в состоянии глубокой комы, реакции на все виды раздражителей отсутствуют, возможна слабая реакция зрачков на свет. Наблюдаются повторяющиеся генерализованные судороги с интервалом до получаса. Выявляются глубокие распространенные отморожения, возможно обледенение периферических участков тела (пальцев, кистей, стоп, частей лица), распространяющееся в проксимальном направлении. При снижении центральной температуры ниже 20°C определяется остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности.

Источник

Чем опасно критическое снижение температуры

Повышение температуры регистрируется у 23—70% общереанимационных пациентов и 30—89% нейрореанимационных больных [1—3]. При сепсисе частота лихорадки достигает 80—90%, а в 10—20% наблюдений развивается спонтанная гипотермия [4]. Высокая температура способна вызвать непосредственное повреждение клеток. Описан целый спектр патофизиологических механизмов. Высокая температура повышает проницаемость клеточных мембран и нарушает трансмембранный транспорт белков и ионов, приводя к внутриклеточному накоплению натрия и кальция. Происходит нарушение синтеза белков и ДНК [5]. При температуре 40 °С описано повреждение матрикса ядра клетки, а при температуре около 41 °С — гибель клетки вследствие необратимого повреждения белковых внутриклеточных систем, а также по причине или апоптоза, или некроза [5—7]. Клетки, находящиеся в митозе, существенно более подвержены высокой температуре. Существуют физиологические механизмы клеточной протекции. Одним из наиболее эффективных защитных механизмов является система белков теплового шока, синтез которых активируется повышением температуры тела [8]. Белки теплового шока способны возвращать белкам четвертичную структуру, утраченную при воздействии на них высокой температуры. При необратимом изменении белковой структуры белки теплового шока транспортируют денатурированные протеины к органеллам для их утилизации. Белки теплового шока способны предотвращать апоптоз, индуцированный патогенами. Кроме того, белки теплового шока принимают непосредственное участие в поддержании температурного гомеостаза. Так, белок теплового шока 70 подавляет продукцию провоспалительных цитокинов при помощи NK-κB.

При повышении температуры на 1 °С основной обмен увеличивается на 10%. Мышечная дрожь увеличивает величину теплопродукции и основной обмен в 4—6 раз, что соответственно приводит к пропорциональному повышению продукции углекислоты [13]. При температуре 40,5 °С в течение 30 мин происходят расширение капилляров, венозный стаз и экстравазация жидкости в интерстициальное пространство [14]. Выраженная лихорадка и гипертермия вызывают транслокацию бактерий и токсинов из желудочно-кишечного тракта в кровоток, вызывая полиорганную дисфункцию, ухудшение исходов и повышение летальности [15—17]. Скорость клубочковой фильтрации значимо снижается, а уровни мочевины и креатинина достоверно повышаются при повышении температуры тела выше 40,5 °С [18]. Лихорадка и гипертермия вызывают дилатацию клубочковых сосудов, кровоизлияния в интерстициальное пространство почки, сосудиствый стаз, а также активацию ренин-ангиотензиновой системы и гипоперфузию почек [18, 19]. Часто развивающийся рабдомиолиз еще больше ухудшает ситуацию, вызывая острое почечное повреждение [19]. Высокая температура приводит к развитию артериальной гипотензии по дистрибутивному типу с высоким сердечным выбросом и низким сосудистым сопротивлением. Вместе с непосредственным влиянием температуры на просвет сосудов большую роль в снижении сосудистого тонуса играет вазодилатация, развивающаяся вследствие гиперпродукции оксида азота. Развиваются разнообразные нарушения ритма сердца [20]. Характерные для лихорадки и гипертермии расширение сосудов и стаз крови также характерен и для коронарных сосудов. В результате происходит повышение уровня тропонина, более значимое у пациентов с неблагоприятным исходом [21]. При температуре более 40 °С снижается печеночный кровоток, повышается уровень печеночных ферментов, развивается печеночная дисфункция [22]. Тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия, ДВС и геморрагический синдром описаны при выраженной лихорадке и гипертермии [23].

Таким образом, нарушения температурного гомеостаза и проблема управления температурой тела у реанимационных пациентов имеют колоссальное значение для интенсивной терапии. Актуальные вопросы, наиболее часто возникающие у реаниматологов при управлении температурой в практике интенсивной терапии, и соответственно ответы мы разделили на четыре раздела: I) дефиниции, методологические и технические особенности управления температурой тела у реанимационных пациентов; II) управление температурой тела у общереанимационных пациентов; III) управление температурой тела у пациентов после остановки сердца; IV) управление температурой тела у нейрореанимационных пациентов.

I. Дефиниции, методологические и технические особенности управления температурой тела

Какую температуру следует считать нормальной и какую — патологической у реанимационного пациента?

В норме температура тела составляет 36,8 °С с индивидуальными колебаниями от 35,6 до 38,2 °С [24]. Температура тела меняется в течение дня с минимальными значениями в ранние утренние часы и максимальными — в вечерние [25]. Реанимационные пациенты утрачивают циркадные ритмы, в том числе и нормальные суточные колебания температуры тела [26—28]. Температура тела 35,5 °С и ниже является гипотермией. Причиной гипотермии могут быть инфекция, эндокринопатии или воздействие низкой температуры, случайное или намеренное и управляемое [29, 30]. Существует несколько классификаций уровней гипотермии. Вероятно, наиболее терминологически верным для реанимационного пациента является следующее разделение: 32—35,5 °С — умеренная гипотермия, 28—31,9 °С — средней выраженности гипотермия, менее 28 °С — тяжелая гипотермия [31]. Достигаемая искусственно и контролируемая терапевтическими мероприятиями гипотермия называется индуцированной или терапевтической. В том случае, если у реанимационного пациента без каких-либо целенаправленных действий температура тела снижается ниже 35,5 °С, то такая гипотермия называется спонтанной. Случайной гипотермией называется снижение температуры тела при переохлаждении, вызванном воздействием на человека агрессивных факторов внешней среды [31].

Являются ли термины «лихорадка» и «гипертермия» взаимозаменяемыми синонимами?

Лихорадка (fever, pyrexia) — это повышение температуры тела выше 38,3 °С, развивающееся вследствие изменения функционирования терморегуляторного центра гипоталамуса [32]. Температура выше 39,5 °С считается выраженной лихорадкой, а длительность лихорадки более 5 сут — длительной лихорадкой [33]. В зависимости от того, какой патологический процесс привел к изменению функции гипоталамического терморегуляторного центра — инфекционный или неинфекционный, — лихорадку классифицируют соответственно на инфекционную и неинфекционную [34—36]. У реанимационного пациента наиболее частыми инфекционными причинами развития лихорадки являются пневмония, инфекция мочевыделительной системы, инфекция кровотока, инфекция области хирургического вмешательства, синусит, сепсис [37, 38]. В практике интенсивной терапии это, как правило, бактериальные инфекционные осложнения, вызванные внебольничными или внутрибольничными штаммами. Однако вместе с этим следует помнить о возможности развития грибковых, вирусных, паразитарных и протозойных инфекционных осложнений, особенно у реанимационных пациентов с иммунносупрессией или при эпидемических вспышках сезонной респираторно-вирусной инфекции [39]. Наиболее частыми причинами неинфекционной лихорадки являются травматическое и нетравматическое повреждения мозга различного генеза, травма, оперативное вмешательство, панкреатит, тромбозы, трансфузия препаратов крови, использование ряда лекарственных препаратов [40, 41]. В клинических условиях дифференцировать инфекционный и неинфекционный генез лихорадки трудно, поскольку у реанимационного пациента могут одновременно сосуществовать состояния, приводящие к развитию обоих генезов лихорадки.

Что т акое нейрогенная лихорадка и как часто она ра звивается?

При повреждении мозга и одновременном отсутствии отчетливого очага инфекции у нейрореанимационного пациента следует заподозрить развитие нейрогенной лихорадки, которая развивается более чем у ½ нейрореанимационных пациентов: у 60% пациентов с ЧМТ, у 54% пациентов с аСАК, у 50% пациентов с геморрагическим и у 37% пациентов с ишемическим инсультом [45].

Что следует понимать под управлением температурой у реанимационного пациента?

Любое действие, проводимое с целью достижения и поддержания целевых значений температуры тела, следует рассматривать в качестве элемента управления температурой тела. Концептуально в структуре управления температурой тела выделяют управляемую нормотермию и управляемую гипотермию.

Где и каким образом необходимо измерять температуру при ее управлении у реанимационного пациента?

«Золотым стандартом» места измерения температуры ядра тела является легочная артерия. Очевидно, что подавляющему большинству реанимационных пациентов в настоящее время не проводится катетеризация легочной артерии. По данным литературы [46—49], температура в пищеводе и мочевом пузыре наиболее тесно коррелирует с температурой в легочной артерии, поэтому мониторинг температуры в этих полостях сегодня считается наиболее корректным в практике интенсивной терапии. Измерение температуры тела на барабанной перепонке, в подмышечной впадине, ротовой полости и прямой кишке не отражают температуры ядра тела и не могут быть использованы при управлении температурой тела у реанимационного пациента. Эти места измерения температуры тела рутинно используют для скрининга и динамического наблюдения за состоянием пациента вне протоколов жесткого контроля температуры тела.

Какой метод снижения температуры тела у реанимационного пациента является методом первой линии для коррекции лихорадки как инфекционного, так и неинфекционного генеза?

Для коррекции лихорадки у реанимационных пациентов используются антипиретические препараты — НПВП и парацетамол. НПВП — диклофенак, ибупрофен, лораксикам — блокируют циклооксигеназу, уменьшают образование простагландина Е₂ и корригируют работу гипоталамического центра терморегуляции. Эти препараты являются классическими антипиретическими препаратами, и традиционно используются у реанимационных пациентов, несмотря на отсутствие доказанных данных об их эффективности [50]. При проведении исследований, изучавших эффективность НПВП, было выявлено, что в группе реанимационных пациентов, получавших лораксикам, температура тела спустя 1 сут лечения была ниже на 0,6 °С по сравнению с группой, в которой не использовалась антипиретическая терапия, а при изучении эффективности ибупрофена разница температуры между группами лечения и наблюдения составила 0,9 °С [50, 51].

Парацетамол является одним из наиболее часто используемых в интенсивной терапии препаратом. Так, в Австралии, Новой Зеландии и США частота его использования составляет 58—70% [52, 53]. Вместе с этим есть медицинские сообщества, в которых частота использования парацетамола у реанимационных пациентов на порядок ниже. Так, по данным корейских и японских исследований [54], частота применения парацетамола в отделениях интенсивной терапии составляет около 10%. Парацетамол обладает антипиретическим, анальгетическим и противовоспалительным эффектами [55]. Механизм действия до конца не выяснен. Считается, что парацетамол ингибирует синтез простагландинов, в том числе в головном мозге. Это происходит за счет взаимодействия с циклооксигеназами, когда парацетамол конкурирует с арахидоновыми кислотами за места связывания с молекулами циклооксигеназ [56]. В целом парацетамол более безопасен по сравнению с НПВП.

Когда и какие м етодики физического охлаждения следует использовать в интенсивной т ерапии?

Физические методы охлаждения используются в интенсивной терапии для коррекции лихорадки, индукции и поддержания нормо- или гипотермии. При охлаждении снижаются сердечный выброс и минутная вентиляция, повышается сосудистый тонус, уменьшается проницаемость кишечной стенки [57, 58]. Физические методы охлаждения разделяются на методы наружного и эндоваскулярного охлаждения, а также автоматические и неавтоматические [59]. Автоматические системы оснащены системой обратной связи с информацией о реальной температуре пациента, поэтому имеют преимущества по сравнению с неавтоматическими, поскольку позволяют поддерживать температуру в заданных пределах. Выделяют три типа устройств для наружного охлаждения: матрацы с циркулирующим воздухом, матрацы с циркулирующей водой и гидрогелевые манжеты плотного прилегания с циркулирующей водой [59] (см. рисунок). Автоматические системы эндоваскулярного и наружного охлаждения с обратной связью. Матрацы с циркулирующим воздухом не используются у реанимационных пациентов для охлаждения, они могут применяться для контобдува теплым воздухом с целью купирования мышечной дрожи [60].

В каких ситуациях показана б ыстрая индукция ги потермии и каким образом ее м ожно достигнуть?

Головной мозг является органом, чрезвычайно чувствительным к первичным и вторичным факторам повреждения. В связи с этим принципиальным является максимально быстрое достижение целевой температуры тела как с целью нейропротекции, так и при коррекции рефрактерной внутричерепной гипертензии. Наиболее эффективным методом быстрой индукции в нормо-, гипотермию является введение сбалансированного кристаллоидного раствора температурой 4 °С в дозе 30—40 мл/кг в течение не более 30 мин [61—64]. Каждый литр такого раствора снижает температуру тела приблизительно на 1 °С у пациента с массой тела 80 кг. Болюсное введение кристаллоидных растворов в дозе 30—40 мл/кг в течение 0,5 ч гипотетически может приводить к отеку легких. Однако это осложнение описано в основном в группе пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью, развившейся вследствие инфаркта миокарда [65—67]. В других группах реанимационных пациентов развитие отека легких на фоне инфузии ледяного раствора является казуистикой. Более того, эта волемическая нагрузка часто улучшает клиническую ситуацию, поскольку позволяет компенсировать гиповолемию, которая сформировалась на фоне лихорадки.

В отделении реанимации целесообразно иметь постоянный запас ледяного раствора в холодильнике на случай необходимости проведения быстрой индукции нормо- или гипотермии. Следует помнить, что инфузия ледяного раствора не подходит для поддержания целевой температуры тела.

Какие побочные эффекты описаны у реанимационных пациентов при использовании НПВС и парацетамола для управления температурой.

Основным побочным действием НПВП являются образование язв желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и развитие желудочно-кишечного кровотечения вследствие блокады циклооксигеназы слизистой ЖКТ [68, 69]. Достаточно часто развиваются нефротоксические эффекты НПВП, обусловленные ингибированием простагландинов, особенно при гиповолемии, сопутствующей хронической болезни почек, использовании других нефротоксических препаратов [70, 71]. НПВП могут вызывать артериальную гипотензию и вазоспазм коронарных артерий, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца [72]. Кроме этого, у пациентов при использовании НПВП возможна ретенция натрия, а также развитие тромбоцитарной и печеночной дисфункции. Факторами риска развития побочных эффектов НПВП являются использование высоких доз НПВП, пожилой возраст, совместное использование глюкокортикостероидных и антикоагулянтных препаратов [73].

Наиболее серьезным побочным эффектом парацетамола является печеночная недостаточность, развивающаяся вследствие развития некроза гепатоцитов, который в свою очередь обусловлен N-ацетил-р-бензохинонимином, метаболитом парацетамола. Этот метаболит в норме образуется в печени в небольшом количестве и далее метаболизируется при помощи глутатиона. При повышении дозы парацетамола (более 10 г/сут при максимально рекомендованных 4—6 г/сут), а также при алиментарном истощении, например, у пациентов с алкоголизмом или длительно существующим парезом ЖКТ, происходят существенное повышение концентрации N-ацетил-р-бензохинонимина в гепатоцитах и их некроз [74, 75]. Длительное использование парацетамола в терапевтических дозах также способно привести к развитию печеночной дисфункции, поэтому у пациентов с печеночной недостаточностью использование парацетамола противопоказано [76]. Кроме печеночной дисфункции, существуют сообщения о том, что использование парацетамола может вызывать артериальную гипотензию и тромбоцитопатию [77, 78]. Однако в целом парацетамол является безопасным препаратом у реанимационных пациентов.

Как часто развивается мышечная дрожь при управлении температурой тела у реанимационных пациентов и что следует делать для ее диагностики и коррекции?

При физическом охлаждении пациента почти никогда не удается избежать активации симпатико-адреналовой системы и появления мышечной дрожи [79, 80]. При этом существенно повышаются метаболические затраты, потребность в кислороде, возрастает образование углекислоты. В результате вместо протективных эффектов индуцированной гипо-, нормотермии у пациента происходит нарастание тяжести органного повреждения [79, 81]. Для своевременного выявления и объективизации выраженности мышечной дрожи целесообразно использование специальных шкал. Чаще других используется шкала BSAS. При развитии мышечной дрожи она должна быть купирована незамедлительно.

Отделения, в которых практикуется управление температурой тела, должны иметь локальные диагностические и терапевтические протоколы коррекции мышечной дрожи. Начинать коррекцию дрожи следует с обдува теплым воздухом лица, рук и передней поверхности грудной клетки и использования парацетамола и препаратов магнезии. При неэффективности показано использование седативных, наркотических препаратов и миорелаксантов. Среди седативных и наркотических препаратов наиболее эффективными для коррекции дрожи являются альфа-2-симпатико-миметические препараты (клонидин, дексмедетомидин) и трамадол [82].

Какие системные и метаболические эффекты развиваются при охлаждении?

При охлаждении происходит снижение как базовых энергетических потребностей, так и потребления кислорода клетками головного мозга. Известно, что изменение температуры тела на 1 °С приводит к снижению потребления кислорода мозгом на 5—7%. Метаболические потребности у реанимационного пациента изменяются при управлении температурой тела. Однако правильно определить реальные метаболические потребности в каждый конкретный период времени чрезвычайно трудно. Это обусловлено наличием большого числа факторов, которые одновременно повышают и снижают метаболические потребности. В связи с этим при управлении температурой тела у реанимационного пациента целесообразно измерение метаболических потребностей при помощи метаболографа.

При управлении температурой тела возможно развитие разнообразных нарушений ритма сердца, пареза желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), водно-электролитных нарушений, дисгликемии, почечной и печеночной дисфункции, коагулопатии, инфекционных осложнений [83]. Жизненно угрожающие нарушения ритма сердца типичны для температуры тела менее 32 °С, а при температуре выше этого уровня спектр аритмии, как правило, ограничивается гемодинамически не значимой синусовой брадиаритмией. Используемые температурные режимы принципиально не влияют на моторику ЖКТ и не требуют введения в стандартные протоколы дополнительных опций, повышающих перистальтику ЖКТ [84, 85]. Умеренная гипотермия и индуцированная нормотермия не повышают частоты инфекционных осложнений у реанимационных пациентов, не оказывают принципиального влияния на динамику системных маркеров воспаления при развитии инфекционных осложнений, а сама по себе стратегия управления температурой тела не требует проведения ни антибактериальной профилактики, ни антибактериальной терапии [86—88]. Снижение температуры тела приводит к гипокалиемии, поэтому на этапах индукции и поддержания индуцированной нормо-, гипотермии следует удерживать концентрацию калия плазмы на уровне 3,0—3,5 ммоль/л, поскольку при согревании возможна неконтролируемая гиперкалиемия, обусловленная выходом калия из клетки во внеклеточное пространство [89, 90]. При исследовании газового состава артериальной крови необходима температурная коррекция [91]. В остальном подходы к инструментально-лабораторной оценке пациента при управлении температурой тела не отличаются от стандартных и общепринятых в практике интенсивной терапии [92—95]. Используемые в интенсивной терапии температурные режимы не оказывают принципиального влияния на систему гемостаза, поэтому сам по себе факт управления температурой тела не должен приводить к коррекции схемы и дозы антиагрегантных, антикоагулянтных и гемостатических препаратов, которые должны применяться в соответствии со стандартами ведения реанимационных пациентов [96, 97]. Управление температурой тела не является противопоказанием для проведения ранних реабилитационных мероприятий у реанимационных пациентов [98, 99].

Таким образом, изменение температуры тела всегда влияет на метаболизм и сопровождается системными эффектами. Однако используемые в настоящее время в практике интенсивной терапии температурные режимы являются относительно безопасными и не оказывают принципиального влияния на тактику ведения реанимационного пациента.

II. Управление температурой у реанимационных пациентов

Следует ли снижать т емпературу т ела при ра звитии у общереанимационного пациента умеренной инфекционной лихорадки (38,3—39,5°С)?

Влияние лихорадки на исходы реанимационных пациентов изучались в ряде исследований. Были получены противоречивые результаты. Часть исследований показала, что лихорадка является независимым предиктором летального исхода у реанимационного пациента, тогда как другая часть работ не выявила влияния лихорадки на исходы [1, 12, 33, 100]. Только в 2 из этих исследований при анализе влияния лихорадки на исходы учитывалось наличие или отсутствие у реанимационного пациента сепсиса или других инфекционных осложнений [12, 100]. При наличии сепсиса у реанимационного пациента лихорадка не приводила к изменению летальности [12]. Ретроспективный анализ 636 051 реанимационного пациента позволил выявить, что лихорадка выше 39 °С в 1-е сутки после поступления в отделение реанимации благоприятно влияла на исходы в том случае, если причиной поступления больного в реанимацию были сепсис или другие инфекционные заболевания и осложнения [100]. Наименьшая летальность у реанимационных пациентов с сепсисом регистрируется при пиковых значениях температуры 39—39,4 °С [100]. По данным FACE трайла, при пиковых значениях лихорадки выше 39,5 °С летальность достоверно ниже у реанимационных пациентов с инфекционной лихорадкой по сравнению с группой реанимационных пациентов с неинфекционной лихорадкой [12]. Кроме этого, развитие осложнений и побочных эффектов при использовании методик снижения температуры тела приводят к ухудшению исходов заболевания.

Таким образом, при умеренной инфекционной лихорадке (38,3—39,5 °С) у общереанимационного пациента снижение температуры тела не показано.

Следует ли снижать температуру тела у общереанимационных пациентов при выраженной (выше 39,5 °С) и длительной (дольше 5—7 сут) инфекционной лихорадке?

Существуют данные о том, что летальность достоверно выше при выраженной и длительной лихорадке. Так, летальность при выраженной лихорадке была достоверно выше, чем при температуре тела от 38,3 до 39,5 °С (20,3 и 12% соответственно; р

Источник