Чем опасна лучевая болезнь для человека

«Опасность радиации сильно преувеличена»

35 лет назад случилась Чернобыльская катастрофа. Как это было, и какие уроки мы извлекли, рассказывает А. В. Рубанович, заведующий лабораторией экологической генетики и заведующий отделом генетической безопасности Института общей генетики им. Н.И. Вавилова, профессор МФТИ.

– Александр Владимирович, 35 лет назад, 26 апреля 1986 года, случилась Чернобыльская катастрофа. Вы тогда работали в этом институте?

– Да, я пришел сюда в 1973-ем году, то есть я работаю здесь уже 47 лет. Я сразу попал в лабораторию радиационной генетики. Надеялся, что будет много поездок, экспедиций. Юношей я всем этим бредил.

– Но так оно, в общем-то, и получилось – экспедиции были.

– Так оно и получилось, да. Это была лаборатория покойного ныне Владимира Андреевича Шевченко. И вот в течение 20 лет мы ездили по разным горячим точкам страны. Кроме Чернобыля, еще были южно-уральские аварии, кыштымская — так называемый ВУРС, восточно-уральский радиационный след. Каждый год ездили и много там работали.

Ну, а потом, когда случился Чернобыль, переключились на эти работы. Авария произошла 26 апреля, а 15 мая мы уже были на месте. Прибыли на экспедиционной машине летучим отрядом и там работали в течение нескольких лет. Нам дали помещения в здании чернобыльской больницы. Мы там обосновались, навезли аппаратуру, и вплоть до 1990-го года, когда уже начался раздел Советского Союза, мы там находились.

– Что вы тогда обнаружили? К каким пришли результатами и выводам?

– Первое впечатление было совершенно ошеломительное, потому что огромные дозы обрушились на окружающую природу. Знаменитый Желтый лес – это действительно удивительное зрелище. Кроме того, сразу обратили на себя внимание бесконечные морфозы растений. Это не мутации: под влиянием больших доз облучения определенные нарушения развития происходят у растений, и растение не гибнет, но приобретает невероятные формы. Я взял с собой фотографии. Сосна похожа на какие-то секвойи. Или, допустим, я запомнил подорожник – всем знакомый, пышный подорожник, но с плоским стеблем. Большинство растительных видов после этих грандиозных доз приобретало нарушения развития. На следующий год они полностью исчезли. Все растения приобрели более-менее обычный свой вид.

– А что с людьми происходило? И, в частности, с вами. Вы же тоже подвергались большой опасности.

– Например?

– Допустим, в Индии в 1984 г. произошла авария на заводе (можно убрать) в городе Бхопал на заводе, производящем пестициды. Они выпустили 30 тонн фосгена. И там 35 тысяч человек погибло на месте, а ослепло, по-моему, 25 тысяч, ещё 200 тысяч получили паралич. То есть какие-то невероятные по масштабу жертвы, несопоставимые с Чернобылем.

– Вы считаете, что радиация не может наносить подобного ущерба?

– Конечно нет. Чернобыль – это великая трагедия, и очень жалко тех ребят, которые героически противостояли аварии – в первую очередь, пожарных. В Чернобыле погибло два человека при взрыве и 28 пожарных, которые получили такие гигантские дозы радиации, что об их спасении не могло быть и речи. Их привезли всех сюда, в Москву, в институт биофизики ФМБА, и друзья мне рассказывали, что верхние и нижние этажи отселили, потому что пробивало через бетонные слои. Они все погибли от огромных доз радиации – таких, что зашкаливало все приборы. Была документирована лучевая болезнь у 109 человек. Полмиллиона с лишним человек прошли через Чернобыль, и среди них зарегистрированных случаев лучевых болезней – 109 случаев. Для этого нужно получить не менее 1 Грея дозу радиации.

Лучевая болезнь – скверная штука. Похожа на грипп по состоянию, поскольку иммунитет подавленный. Но она лечится, проходит. Считается, от 1-го до 2-ух Грей – это лучевая болезнь в легкой форме. Когда уже 3-4 Грея, то лучевая болезнь такова, что если не лечить, то почти все гибнут. Ну, а 5-6 Грей – это и лечить бесполезно.

– Что же стало с остальными, кому лучевую болезнь не диагностировали?

– Я много работал с вертолетчиками и дозиметристами. Но они получали по пол-Грея, по четверть Грея. Это не страшно. Это не та доза, которая вызывает лучевую болезнь. Если делать цитогенетический анализ, смотреть клетки и считать поломки хромосом, то можно обнаружить: ага, человек облучался, схватил, как минимум, 0,2 Грея. Это около 20 Рентген. Когда у вас 0,5 Грея, формула крови обнаруживает, что человек облучился, но еще до лучевой болезни далеко. И, как правило, все это проходит без последствий. Поэтому огромный контингент чернобыльцев-ликвидаторов и жителей получили дозы, но не заболели. Часто спрашивают: «Ну, хорошо, люди в результате облучения получали увеличенное число аберраций в клетках крови – в лимфоцитах, и как же это? Может быть, это будет иметь последствия в виде дополнительных раковых опухолей, лейкозов?»

– Да, это важный вопрос. Вы следили ли за их судьбой? Можем ли мы сказать, что среди этих людей больше онкологических больных, чем в среднем в популяции?

– Статистически значимых данных нет. Хотя постоянно появляются публикации, что больше стало онкологических заболеваний, но в целом роста не обнаружено по результатам Чернобыля. Вообще есть только два случая массового облучения людей, последствием которых был рост рака, и только одного тип рака – рака крови.

Это два случая хрестоматийных. Один, конечно, это Хиросима и Нагасаки. Я работал в Нагасаки полгода, знаю всё это изнутри. Там сотни тысяч людей переоблученных наблюдали, у которых развилась сильная лучевая болезнь. Их обследовали, их потомство мониторили. И что же, в конечном счете, обнаружили? Только один значимый эффект: 1 Грей добавляет к обычному уровню лейкозов два случая на тысячу человек. То есть, если у каждого из нас вероятность умереть от лейкоза – одна тысячная, то, если вы облучились радиацией в 1 Грей, то это добавит два случая дополнительных. В дальнейшем урок Хиросимы полностью подтвердился.

Второй случай – у нас в ССР, когда в речку Теча были спущены в результате, опять же, аварии отходы производства плутония. Это был 1950-ый год. И вот эти татарские деревушки вдоль реки переоблучили. Порядка 100 тысяч людей получили пол-Грея и выше.

Когда в 70-ых– 80-ых стали подытоживать, нашли 37 дополнительных лейкозов, и это в точности соответствовало той оценке, которую давала Хиросима: 1 Грей дает 2 дополнительных лейкоза на тысячу облученных.

– С точки зрения человечества это немного, но с точки зрения человека и его семьи – это трагедия.

– Трагедия, когда это реализуется в лучевую болезнь. Но в основном ликвидаторы и жители, что бы там ни писали в СМИ про раки и ужасные мутации, практически не пострадали. В Чернобыле среди детей–потомков никаких не было уродств, мутаций и спонтанных абортов.

– Но это же не значит, что нам не надо бояться подобных аварий?

– Аварий точно надо бояться и делать все, чтобы их больше не было. Однако само отношение к радиации нужно менять.

– Прежде всего, потому что мы живем с радиацией, это естественный наш фон. Мало того, без нее не было бы жизни на Земле.

– Ну, конечно. Всякий из нас получает одну тысячную Грея в год – это космический фон. А есть регионы – в Иране, в Индии, в Бразилии достаточно густонаселенные, где этот фон в 100, в 1000 раз выше. И люди живут и даже не обращают внимания.

Вообще, если вспоминать Чернобыль, то у меня остались очень яркие воспоминания о том времени. Так интересно мне никогда нигде не было. Это была совершенно особая атмосфера, понимаете? Можно было войти в любой кабинет, ногой дверь открыв, и потребовать всё, что угодно. Всё будет сделано. Все люди, которых туда навезли, друг друга любили, поддерживали. Общаги гудели по ночам. Это было необыкновенное впечатление, полное единение, как, наверное, бывает во время войны.

И вот люди проработали там несколько лет, они возвращались сюда – и элементарно спивались в 90-ые годы. Они уже привыкли к этому драйву, к тому, что ты нужен. И вдруг стал не нужен никому. И они гибли массово от водки в 90-ые годы.

– Но вы не погибли. Что помогло удержаться?

– Не знаю. Может, руль?

– Какие уроки мы должны извлечь из Чернобыля сейчас, 35 лет спустя?

– Александр Владимирович, хотела вас спросить как специалиста по радиационной безопасности. Сейчас мы часто делаем компьютерную томографию, а это тоже лучевая нагрузка. В связи с эпидемией ковида многие ходят на КТ по несколько раз, и я не раз слышала мнения врачей о том, что это небезопасно. А что думаете вы?

– Есть точные оценки, какую ты получаешь дозу. А дальше возьмите, откройте «Википедию» и посмотрите, чему эта доза соответствует, каким опасностям. Если перевести все эти дозы в Греи, то вы увидите, что опасностей этих нет. Но еще раз хочу подчеркнуть, что даже среди профессионалов здесь огромный диапазон мнений. При этом я убежден – радиофобия процветает. И это не есть хорошо.

– То есть бояться нам надо не этого. А чего надо?

– Отравляющих веществ, загрязнений. Чисто техногенное и техническое загрязнение, безусловно, наносит реальный ущерб. Люди разрушают природу своими руками, часто не понимая, что пилят сук, на котором сидят. Сейчас Чернобыльская зона процветает: она нашпигована зверьем, туда собрались олени, волки, кабаны. Всё цветет буйным цветом.

– Потому что человек ушел?

– Человека убрали, да. Я когда в 73-ем году пришел в этот институт и поехал в первый раз на ВУРС, был совершенно потрясен контрастом: Южный Урал — и этот островок, эта «сигара» заражения. Там было такое количество зверья, птиц! Рыба кишела в водоемах, которые на четыре порядка имели повышенный уровень радиации. То есть для природы главный враг не радиация, а человек. Поэтому вот такой итог: если хотите жить, не надо быть врагами природы, надо её беречь и любить.

Источник

Признаки и последствия радиации и радиационного облучения

Воздействие ионизирующих частиц бывает разное. В небольших дозах радиоактивное излучение применяют в медицине для борьбы с онкологией. Но почти всегда оно негативно влияет на здоровье. Малые дозы атомных частиц являются катализаторами (ускорителями) развития рака и поломки генетического материала. Большие дозы приводят к частичной или полной гибели клеток, тканей и всего организма. Сложность в контроле и отслеживании патологических изменений заключается в том, что при получении малых доз радиации симптомы отсутствуют. Последствия могут проявляться через годы и даже десятилетия.

Радиационные эффекты облучения людей имеют такие последствия:

Пути и степень облучения

Облучение человека происходит двумя путями – внешним и внутренним.

Внешняя радиация, которую получает организм, исходит от излучающих объектов:

Внутреннее облучение радиацией осуществляется изнутри организма. Радиационные частицы содержатся в пищевых продуктах, которые человек употребляет (до 97%), и в небольшом количестве в воде и воздухе. Для того чтобы понять, что происходит с человеком после облучения радиацией, нужно понимать механизм ее воздействия.

Мощное излучение вызывает в организме процесс ионизации. Это значит, что в клетках образуются свободные радикалы – атомы, у которых не хватает электрона. Чтобы восполнить недостающую частицу, свободные радикалы отбирают ее у соседних атомов. Так возникает цепная реакция. Этот процесс приводит к нарушению целостности молекул ДНК и клеток. Как результат – развитие атипичных клеток (раковых), массовая гибель клеток, генетические мутации.

Дозы облучения в Гр (грей) и их последствия:

Классификация поражений при радиационном облучении

Облучение радиаций приводит к повреждению внутриклеточного аппарата и функций клеток, что впоследствии вызывает их гибель. Наиболее чувствительны клетки, которые быстро делятся – лейкоциты, эпителий кишечника, кожа, волосы, ногти. Более устойчивы к радиации гепатоциты (печень), кардиоциты (сердце) и нефроны (почки).

Радиационные эффекты облучения

Симптомы радиационного поражения

Симптомы облучения радиацией зависят в первую очередь от радиоактивной дозы, а также от площади поражения и продолжительности однократного воздействия. Дети более восприимчивы к радиации. Если у человека есть такие внутренние болезни, как сахарный диабет, аутоиммунные патологии (ревматоидный артрит, красная волчанка), это усугубит влияние радиоактивных частиц.

Однократная радиационная доза наносит большую травму, чем такая же доза, но полученная в течение нескольких дней, недель или месяцев.

При однократном воздействии большой дозы или при поражении обширной площади кожи развиваются патологические синдромы.

Цереброваскулярный синдром

Это признаки облучения радиацией, связанные с поражением сосудов головного мозга и нарушением мозгового кровообращения. Просвет сосудов сужается, поступление кислорода и глюкозы в мозг ограничивается.

Гастроинтестинальный синдром

Возникает, если человека облучить дозой не 8-10 Гр. Это характерно для пациентов с 4-й степенью острой лучевой болезни. Проявляется не ранее чем на 5 сутки.

Впоследствии развивается некроз – омертвение слизистой кишечника, далее сепсис.

Синдром инфекционных осложнений

Это состояние развивается из-за нарушения формулы крови, как следствие, снижение естественного иммунитета. Возрастает риск экзогенной (внешней) инфекции.

Осложнения при лучевой болезни:

Орофарингеальный синдром

Это язвенное кровоточащее поражение мягких тканей ротовой и носовой полости. У пострадавшего отечная слизистая, щеки, язык. Десны становятся рыхлыми.

Геморрагический синдром

Определяет степень тяжести и исход лучевой болезни. Нарушается свертываемость крови, стенки сосудов становятся проницаемыми.

Симптомы – в легких случаях мелкие, точечные кровоизлияния во рту, в области заднего прохода, с внутренней стороны голеней. В тяжелых случаях радиационное облучение вызывает массивные кровотечения из десен, матки, желудка легких.

Радиационное поражение кожи

При небольших дозах развивается эритема – выраженное покраснение кожи из-за расширения кровеносных сосудов, позже наблюдаются некротические изменения. Спустя полгода после облучения появляется пигментация, разрастание соединительной ткани, появляются стойкие телеангиэктазии – расширение капилляров.

Кожа человека после радиации атрофируется, становится тонкой, легко повреждается при механическом воздействии. Лучевые ожоги кожи не поддаются лечению. Кожные покровы не заживают и очень болезненны.

Генетические мутации от воздействия радиации

Еще одни признаки радиационного облучения – это генные мутации, нарушение структуры ДНК, а именно одно его звена. Такое ничтожное, на первый взгляд, изменение приводит к серьезным последствиям. Генные мутации необратимо изменяют состояние организма и в большинстве случаев приводят к его гибели. Мутантный ген вызывает такие заболевания – дальтонизм, идиопатия, альбинизм. Проявляются в первом поколении.

Хромосомные мутации – изменение размеров, количества и организации хромосом. Происходит перестройка их участков. Они напрямую влияют на рост, развитие и функциональность внутренних органов. Носители хромосомных поломок погибают в детском возрасте.

Последствия облучения радиацией в глобальном масштабе:

Значительная часть изменений, вызванная влиянием радиоактивных частиц, является необратимой.

Риск возникновения рака после облучения прямо пропорционален дозе облучения. Радиация даже в минимальных дозах негативно сказывается на самочувствии и работе внутренних органов. Люди часто списывают свое состояние на синдром хронической усталости. Поэтому после диагностических или лечебных мероприятий, связанных с облучением, необходимо принимать меры по ее выведению из организма и укреплять иммунитет.

Источник

Лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью — при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.

В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.

Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови-агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500–600 рад 1 отмечается период внешнего благополучия — латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней — от 200 до 400 рад, к тяжелой — от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой — свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип.

Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни — нужды в специальном наблюдении нет; легкая — госпитализация в основном для наблюдения; средняя — всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая — требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая — в современных условиях прогноз безнадежен (табл. 8). Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Таблица 8. Органные поражения и зависимость проявлений от дозы на ткань

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести (табл. 9). Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48–72 ч после облучения имеет дозовую зависимость (табл. 10).

Таблица 9. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от проявлений первичной реакции

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.

Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют доэовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленное™ дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1–1,5 нед.

При дозах облучения выше 500–600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца пеовой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.

Таблица 10. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от биологических показателей в латентный период

Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5–2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из афанулоцитоза наступает тем раньше, чем раньте он начался, т. е. чем выше доза.

Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из афанулоцитоза бывает обычно быстрым — в течение 1—З дней. Нередко ему предшествует за 1–2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период афанулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный-репаративный-ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1–1,5 мес) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3–4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует афанулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5–2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах — гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия фиба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1–1,5 мес.

Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении спюнныхжелез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300–500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3–4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный стул, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.

Еще позже (через 3–4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200–250 ед), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев проходит много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).

В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни — поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос — один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны — на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.

Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.

Поражение кожи — лучевой дерматит — проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, — своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей.

Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300–400 рад.

Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходит в некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.

Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают профессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога» часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, ной точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад — около 50%.

Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противо-рвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.

Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем.

Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2–3 раза в сутки. При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной.

Лечение некротической энтеропатии:

Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л (8,3г%) без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.

Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу.

После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови — выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза — всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта.

Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни.

Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих, больных в ответ на инфекцию, введение преднизолона развивается отчетливый лейкоцитоз.

Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.

Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую.

При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли — гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.

Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500–600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.

Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.

Источник