Чем опасна гематома на голове у новорожденного
Последствия родовой кефалогематомы в будущем – важная информация для родителей
Кефалогематома у новорожденных на голове – симптомы, лечение
Кефалогематомой называют родовую травму, характеризующуюся образованием гематомы. Патология диагностируется у 3% малышей независимо от половой принадлежности. Кефалогематома у новорожденных на голове может сопровождаться разного рода осложнениями: деформацией костей черепа, нагноением, анемией и желтухой. Образования бывают различных размеров и зависят в первую очередь от объема скопившейся крови. По причине несостоятельности системы гемостаза в организме малыша кровь может скапливаться несколько дней после родов, способствуя увеличению размеров гематомы.
Причины возникновения кефалогематомы при родах:
Классификация кефалогематомы
Как было отмечено выше, наружная кефалогематома – это кровоизлияние между надкостницей и поверхностью костей черепа, которое исчезает к концу второго месяца жизни малыша.
В зависимости от расположения кровоизлияние может быть лобным, затылочным, теменным и височным. По степени тяжести различают кефалогематому I степени (объем гематомы 3-4 см), II (4-9 см) и III (кровоизлияние больше 9 см). Последствия родовой кефалогематомы в будущем зависят от размера образования и общего состояния новорожденного. Учитывая локализацию кровоизлияния, кефалогематома может быть левосторонней, правосторонней и двухсторонней. В отдельных случаях патология сопровождается сопутствующими повреждениями в виде перелома (трещины) костей черепа.
Признаки окостеневшей кефалогематомы
Кефалогематома возникает в течение нескольких часов после рождения малыша. Следующие 2-3 дня образование увеличивается в размерах, после чего наступает период регрессии. Полное рассасывание гематомы происходит к концу 8 недели.
На нашем сайте Добробут.ком можно записаться на личный прием к специалисту и получить ответ на любой вопрос. Врач расскажет об основных признаках окостеневшей кефалогематомы и о методах лечения патологии.
Диагностика
Диагноз ставится после тщательного осмотра малыша. Дифференцировать кефалогематому от мозговой грыжи, родовой опухоли, коагулопатии, врожденного микоплазмоза и кровоизлияния под апоневроз помогут исследования: УЗИ, КТ, нейросонография и краниограмма.
Лечение кефалогематомы у ребенка
Лечением кровоизлияния занимается неонатолог либо детский хирург. При гематоме небольшого размера в специальном лечении нет необходимости. Малышу назначаются препараты кальция и витамина К на 5-7 дней. Курс терапии неосложненной патологии составляет 7–10 дней. Для лечения кефалогематомы у ребенка, протекающей с осложнениями, потребуется не меньше месяца. Малыша с такой патологией обязательно ставят на диспансерный учет у хирурга и невропатолога.
Для ускорения заживления образования неонатологи советуют применять Троксерутин. Гель наносится на область гематомы два раза в день. Препарат увеличивают тонус сосудов и препятствуют дальнейшему проникновению крови.
При обширном кровоизлиянии (более 9 см в объеме) врач назначит оперативное вмешательство. Пункция кефалогематомы теменной кости – безопасная для здоровья малыша процедура, время проведения которой занимает не более 10 минут. Кожу ребенка в месте образования гематомы прокалывают специальной иглой, отсасывают скопившуюся кровь, после чего место прокола обеззараживают и накладывают давящую повязку. Хирургическое удаление кефалогематомы показано при наличии гнойного содержимого полости, а также при III степени развития патологии.
Рекомендации врача после проведения пункции:
Последствия и прогноз
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Серьезные последствия возникают у небольшого процента малышей по причине смещения структур головного мозга под давлением гематомы и накопления крови под надкостницей.
Наиболее грозные последствия:
Если у вас остались вопросы, запишитесь на консультацию по телефону или заполните форму на сайте.
Кефалогематомы у детей
По данным мировой литературы частота регистрации кефалогематом у новорожденных детей составляет 0,2–4,0%. Кефалогематомы наиболее часто развиваются после применения вакуум-экстракции. Большинство поднадкостничных кровоизлияний у детей разрешается самостоя
According to world literature, the frequency of registration of cephalogemate in newborns is 0,2–4,0%. Cephalohematomas most often develop after applying vacuum extraction. Most subperiosteal hemorrhages in children are resolved on their own. In 2–5% of cases, resorption of cephalohematomas does not occur and complications may occur in the form of suppuration and calcination. Routine puncture and aspiration with cephalogemate in children should not be carried out.
Кефалогематома, или кефалгематома, — это кровоизлияние под надкостницу плоских костей свода черепа [1–5]. В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра применяется формулировка «P12.0. Кефалгематома при родовой травме» [5–8]. По данным мировой литературы частота регистрации кефалогематом у детей составляет от 0,2% до 4,0% и не имеет существенной тенденции к снижению [9–15]. Изучение факторов риска, механизмов формирования, клинических особенностей и лечения кефалогематом у детей является актуальным вопросом в неонатологии и педиатрии [1, 2, 9, 10, 16, 17].
Целью настоящей работы было провести обзор публикаций по вопросам этиологии, механизмам формирования, клиническим особенностям и лечению кефалогематом у детей. Обзор проведен в онлайновых базах данных, включая Medline, Web of Science, PubMed, Scopus и Кокрейновском центральном регистре контролируемых испытаний за последние 7 лет (с 2012 по 2019 гг.).
Факторы риска
По данным обзора факторы риска формирования кефалогематом можно разделить на три основные группы: материнские, родовые и плодовые [18, 19]. Многие из них совпадают с причинами развития других натальных травм у детей [1, 2, 15, 19]. К материнским факторам относят возраст женщины (до 16 лет и старше 35 лет), аномалии таза, хронические заболевания матери [1, 2, 4, 19–21]. Чаще кефалогематомы регистрируются при родах у первобеременных и первородящих женщин, а также у женщин с инфантилизмом [18–21]. Сердечно-сосудистые, эндокринные и другие хронические заболевания у матери вызывают снижение адаптационных возможностей плода [19–21]. Плохо контролируемый сахарный диабет у женщины является одной из основных причин макросомии плода и, как следствие, развития кефалогематом [19, 21]. Рутинное назначение антикоагулянтов и антиагрегантов беременным женщинам влияет на механизм свертывания крови у плода и может тем самым способствовать формированию кефалогематом [15, 19, 21]. К родовым факторам риска относятся состояние родовых путей матери, метод родоразрешения, затяжные и быстрые роды, маловодие, применение акушерских пособий и инструментальных методик [1, 2, 5, 13–15, 18, 19, 22]. Кефалогематомы чаще регистрируются у детей, рожденных через естественные родовые пути [15, 18, 22]. Частота развития кефалогематом связана с квалификацией и навыками медицинского персонала, оказывающего пособие в родах [2, 5, 13, 14, 18, 20]. Использование вакуумной экстракции и акушерских шипцов приводит к увеличению риска развития кефалогематом в 3–4 раза [11, 18, 20, 23]. К плодовым факторам риска относят недоношенность, переношенность, тазовое или ягодичное предлежание, аномалии развития, большой размер головки и макросомию [1, 2, 5, 13, 14, 18, 20]. Кефалогематомы чаще регистрируются у мальчиков по сравнению с девочками [5, 19, 21]. Вес ребенка 4,0–4,5 кг при рождении связан с двукратным увеличением риска родовой травмы. Этот риск увеличивается в 3 раза, если вес при рождении составляет от 4,5–5,0 кг, и более чем в 4,5 раза, если новорожденный весит более 5 кг [18, 20]. Многие авторы отмечают, что кефалогематома может сформироваться и вне прямой связи с предрасполагающими факторами и доля таких случаев составляет 30–32% [5, 7, 13, 14, 21].
Механизм формирования кефалогематом
При сильном сдавлении костей черепа во время прохождения головки по родовому каналу происходит сдвигание надкостницы и ее отслойка. Это приводит к повреждению и разрыву кровеносных сосудов, вследствие чего кровь собирается в поднадкостничном пространстве [1, 2, 4, 8, 11]. Отслойка надкостницы происходит при выраженной конфигурации головки, а также при использовании акушерских щипцов и вакуум-экстракции [2, 18, 21, 22]. В 5–25% случаев кефалогематома может формироваться при трещинах и переломах костей черепа [17, 20]. Так как при кефалогематоме кровотечение возникает в ограниченном поднадкостничном пространстве, и при увеличении объема кефалогематомы кровеносные сосуды пережимаются и сдавливаются, что способствует самостоятельной остановке кровотечения [1, 2, 4].
Клинические особенности
Формирование кефалогематомы обычно происходит в течение первых 24–72 часов жизни новорожденного ребенка. Сразу после рождения ребенка диагностировать поднадкостничное кровоизлияние достаточно сложно из-за наличия родовой опухоли [1–5, 11]. Кефалогематома может располагаться на любой кости свода черепа: теменной, затылочной, височной, лобной [1–5]. Наиболее часто кефалогематома формируется в области теменных костей из-за того, что на них оказывается наиболее сильное воздействие во время родов [4, 9]. На втором месте по частоте встречаемости находится затылочная кость, на третьем месте — височная кость [5, 14]. В области теменных костей встречается 83–88% кефалогематом, а в области затылочной кости регистрируется только 6–12% [8, 19, 21]. По данным С. В. Баринова частота встречаемости односторонних кефалогематом составляет 89%, двусторонних — 11,0% [21]. Формирование нескольких кефалогематом у одного ребенка происходит наиболее часто в области правой и левой теменной кости [5, 8, 18, 23]. Поднадкостничное кровоизлияние, как правило, округлой или овальной формы, с четко определяемыми границами, плотной, упругой, напряженной консистенции [5, 18, 20]. Кефалогематома никогда не переходит на соседнюю кость [1, 2, 4, 11, 14]. Поднадкостничное кровоизлияние не пульсирует, безболезненно. Поверхность кожных покровов над кефалогематомой, как правило, не изменена, но иногда могут быть мелкие кровоизлияния, петехии [1, 2, 4, 11, 14]. Увеличение размеров кровоизлияния может происходить в течение первых 3 суток жизни [1–3, 5, 11, 18, 20]. По размеру кефалогематомы разделяют на малые или 1-й степени (размер до 4 см), средние или 2-й степени (от 4,1 до 8 см) и большие или 3-й степени (размер более 8,1 см). При оценке размеров учитывается максимальный диаметр кровоизлияния. Чаще у детей встречаются кефалогематомы 2-й степени (до 65%), реже регистрируются кефалогематомы 1-й степени (до 25%) и 3-й степени (до 10%) [1, 2, 9, 21, 24]. При больших кровоизлияниях из-за секвестрации крови может возникать гипотония, анемия, желтуха [1, 2, 4]. По данным В. А. Прилуцкой гипербилирубинемия регистрируется в 11% случаев [24]. У детей необходимо контролировать уровень гематокрита, гемоглобина, гемодинамические показатели, коагулограмму, общебиохимические показатели, в том числе уровень билирубина [1, 2, 4]. Кефалогематома может быть одним из клинических проявлений геморрагической болезни новорожденных детей, тромбопатии, гемофилий А, В и С, гипофибриогенемии, афибриногениемии и дисфибриногенемий, а также других наследственных коагулопатий [1–4, 19, 21, 24]. Резорбция кефалогематомы начинается к 10–14 суткам жизни. С началом резорбции центр ее становится несколько утопленным, а по краям кровоизлияния начинает образовываться плотный валик [1–3, 5, 9, 11, 18, 20]. Полная резорбция большинства поднадкостничных кровоизлияний наступает к 6–8 неделе жизни ребенка. В 2–5% случаев резорбция кефалогематомы не происходит и могут возникать осложнения в виде нагноения и кальцинации [1, 2, 9, 11].
Кальцинация кефалогематомы
Длительно сохраняющаяся кефалогематома может кальцинироваться. В литературе это осложнение часто называется оссификацией или окостенением кефалогематомы [5, 8, 14]. Частота развития кальцинации кефалогематом составляет 2–5% [8, 11, 14, 24]. Кальцинированные кефалогематомы изменяют контур свода черепа, что приводит к стойкой деформации и асимметрии головы у ребенка [1, 5, 8, 9, 11, 22]. Кальцинированные кефалогематомы предложено делить на два типа [5, 8]. Кефалогематомы с кальцинацией по 1-му типу характеризуются тем, что внутренняя пластинка имеет нормальный контур и не вдавлена в сторону полости черепа. При кальцинации по 2-му типу происходит вдавление внутренней пластинки в полость черепа [5, 8, 11]. 1-й тип кальцинированных кефалогематом возникает при небольших размерах кровоизлияния. 2-й тип регистрируется при больших размерах поднадкостничного кровоизлияния [8]. Деление кальцинированных кефалогематом на варианты важно для определения хирургической тактики ведения таких детей [5, 11]. При 1-м типе кальцинированной кефалогематомы проводится поднадкостничное удаление оссифицированной гематомы. При 2-м типе может потребоваться проведение краниопластики для восстановления свода черепа [8, 11].
Нагноение кефалогематомы
Развитие нагноения кефалогематомы является редким, но очень опасным осложнением [16, 25]. В зарубежной литературе это осложнение часто называется инфицированием кефалогематомы [16, 18, 25, 26]. К факторам риска развития нагноения относят длительный безводный период, инструментальные пособия в родах, ссадины и повреждения кожных покровов на голове, бактериемию, применение электродов при внутриутробном мониторинге [16, 25]. Первичная инфекция возникает в результате повреждения кожных покровов в области головы. Вторичная инфекция появляется в результате бактериемии, а также при сепсисе или менингите [16]. При микробиологическом исследовании нагноившихся кефалогематом наиболее часто выделяется кишечная палочка [16, 18, 25, 26]. На втором месте находится золотистый стафилококк, на третьем месте — протей [16, 18, 25, 26]. При нагноении кефалогематомы появляются локальные и системные признаки инфекции [16]. К локальным признакам относят эритему, флюктуацию, болезненность, изменения кожных покровов, гнойное отделяемое [1, 2, 16, 25, 26]. Системными признаками являются нарушения терморегуляции, беспокойство, раздражительность, а также возможны вялость, отказ от еды, плохое сосание, нарастание желтухи и бледности [16, 25]. Может быть лейкоцитоз и повышение уровня С-реактивного белка [25]. Инфицирование кефалогематомы часто приводит к развитию сепсиса, менингита, остеомиелита и смерти [16, 18, 25, 26]. При нагноении кефалогематомы менингит развивается у 26% детей, сепсис у 42% [16]. Показатели смертности при развитии сепсиса составляют 35,7% [26]. Основным методом лечения нагноившегося поднадкостничного кровоизлияния является аспирация и дренирование, а также назначение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя [16, 25, 26].
Наблюдение и лечение
Дети с поднадкостничными кровоизлияниями обычно не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии. Для большинства кефалогематом характерна самостоятельная резорбция и полное разрешение в течение нескольких недель или месяцев. [1–4]. У пациентов предлагается проводить только динамическое клиническое наблюдение [5, 14]. При наличии болевого синдрома необходимо проведение немедикаментозного и медикаментозного обезболивания [1]. В настоящее время большинство авторов считает, что проведение пункции и аспирации кефалогематом не показано. При пункции кефалогематомы имеется высокий риск возникновения тяжелых инфекционных осложнений [1–3, 5, 9]. Аспирация гематом может способствовать возникновению повторных кровотечений [1–3, 5, 9]. Большой интерес вызывают клинические алгоритмы по ведению детей с кефалогематомами, которые используются в других странах. В Республике Казахстан в 2017 г. утвержден клинический протокол диагностики и лечения кефалогематом у новорожденных. Согласно протоколу, ребенок с кефалогематомой 1-й степени (размер до 4 см) не нуждается в госпитализации в стационар. Госпитализация в стационар показана только детям с большими кефалогематомами, с длительно сохраняющимися кефалогематомами (больше 10 дней), а также при развитии анемии, гипербилирубинемии и появлении признаков инфицирования кефалогематомы. Хирургическое вмешательство проводится только при нагноении кефалогематомы [9].
Литература
А. Ф. Киосов, кандидат медицинских наук
ГБУЗ ОКБ № 2, Челябинск
Кефалогематомы у детей/ А. Ф. Киосов
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2019; Номера страниц в выпуске: 52-55
Теги: акушерские щипцы, вакуум-экстракция, родовая травма, осложнения.
Кровоизлияние в мозг при родовой травме
Внутричерепные кровоизлияния возникают вследствие повреждения сосудов головного мозга или в результате разрыва сосудов твердой мозговой оболочки.
Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые. В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия.
Различные типы внутричерепных кровоизлияний, как и основные патогенетические механизмы их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клиническом симптомокомплексе всегда доминирует один из них и клиническая симптоматика зависит, соответственно, не только от нарушения мозгового кровообращения, но и от его локализации, а также от степени тяжести механического повреждения головного мозга.
Частота внутричерепных кровоизлияния очень варьирует. Среди доношенных она сосгавляет 1:1000, у недоношенных с массой тела менее 1500 г доходит до 50%.
Что провоцирует / Причины Кровоизлияния в мозг при родовой травме:
— родовой травматизм;
— перинатальная гипоксия и вызванные ею тяжелые гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения (патологический ацидоз, чрезмерная активация перекисного окисления липидов);
— перинатальные особенности коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза (в частности, дефицит витамин К-зависимых факторов коагуляционного гемостаза):
— малый гестационный возраст ребенка;
— внутриутробные вирусные и микоплазмениые инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, моз. а;
— нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кнслородотерапия и др.;
Предрасполагающие факторы: несоответствие размеров головы плода и родовых путей, быстрые или стремительные роды, неправильное наложение акушерских полостных щипцов, вакуум-экстракцич плода, родоразрешение путем кесарево сечения, хроническая внутриутробная гипоксия.
Патогенез (что происходит?) во время Кровоизлияния в мозг при родовой травме:
Субдуральные, эпидуральные и кровоизлияния в мозжечок являются следствием травматического повреждения в родах (возникает чрезмерное сдавление черепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостям с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки); внутрижелудочковые (субарахноидальные и пери- интравентрикулкрные кровоизлияния чаще возникают у недоношенные детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишемическим повреждением эндотелия капилляров и венул с развитием венозного застоя и последующим появлением мелкоточечных кровоизлияний в вещество мозга.
К основным причинным факторам нарушенного гемостаза у всех детей с ВЧК можно 01 нести также дефицит прокоагулянтов и широкого спектра, других факторов свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем, предрасполагающих к ишемически-тромботическим поражениям мозга.
Симптомы Кровоизлияния в мозг при родовой травме:
Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:
1. внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;
2. изменение характера крика;
3. выбухание большого родничка или его напряжение,
4. аномальные движения глазных яблок;
5. нарушения терморегуляции (гипо- или гипер.1 армия);
6. вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тала, метеоризм, неустойчивый стул, тапхипноэ, тахикардия, расстройства периферического кровообращения);
7. псевдобульбарные и двигательные расстройстра, судороги;
8. прогрессирующая постгеморрагическая анемия;
9. ацидоз, гипорбилирубгнемия и другие метаболические нарушения;
10. присоединение соматических заболеваний (менингит, сепсис, пневмония, сердечнососудистая и надпочечниковая недостаточности, др.).
Конвекситальные субдуральные гематомы, обусловленные разрывом поверхностных церебральных вен, отличаются минимальными клиническими симптомами (беспокойство, срыгивание, рвота, напряжение большого родничка, симптом Грефе, периодическое повышение температуры тела, признаки локальных мозговых расстройств) или их отсутствием и выявляются только при инструментальном обследовании ребенка.
Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются наиболее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких вен лептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы. Субарахноидальные кровоизлияния возможны также при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных субарахноидальных кровоизлияниях кровь скапливается между отдельными участками головного мозга, преимущественно в задней черепной ямке, височных областях. В результате обширных кровоизлияний вся поверхность головного мозга покрыта как бы красной шапкой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью. Субарахноидальные кровоизлияния могут сочетаться с мелкими паренхиматозными.
Клиническая картина неврологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2-3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди. При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии, у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косоглазие, симптом Грефе, тремор, судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко выражены все безусловные рефлексы. На 3-4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается. Синдром Арлекина рассматривают как патогномоничный признак черепно-мозговой травмы и асфиксии новорожденного.
Интермиттирующее течение характеризуется аналогичными, но менее выраженными клиническими синдромами и «волнообразным течением, когда за внезапным ухудшением следует улучшение состояния ребенка. Эти чередующиеся периоды повторяются несколько раз в течение 2 суток, пока не наступает стабилизация состояния или летальный исход. При этом варианте течения патологического процесса также отмечаются выраженные метаболические нарушения.
Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается примерно у половины детей интравентрикулярным кровоизлиянием. Неврологические расстройства преходящи и нерезко выражены, метаболические изменения минимальны.
Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенетические механизмы включают сочетание родовой травмы и асфиксии. Клинически характеризуются быстрым прогрессирующим течением, как при субдуральных кровоизлияниях в заднюю черепную ямку: нарастают дыхательные расстройства, снижается гематокрит, быстро наступает летальный исход. Возможно и менее острое течение патологии, проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью, апноэ, маятникообразными движениями глаз, косоглазием.
Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий. При мелкоточечных геморрагиях симптомы нетипичны и слабо выражены: вялость, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлексов, нистагм, симптом Грефе и др. При крупных гематомах клиника отчетливая и проявляется симптомами, характерными для ПИВК.
Нетипичные внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут быть обусловлены аномалиями сосудов, опухолями, коагулопатиями, геморрагическим инфарктом. Наиболее частой разновидностью геморрагических диатезов является К-витаминодефицитный геморрагический синдром, гемофилия А, изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных. Геморрагические расстройства у новорожденных могут быть обусловлены также врожденной тромбоцитопатией вследствие назначения матери перед родами ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов, при этом кровоизлияния бывают в основном субарахноидальные, нетяжелые. Неонатальные внутричерепные кровоизлияния могут вызвать врожденные артериальные аневризмы, артериовенозные аномалии, коарктация аорты, опухоли головного мозга (тератома, глиома, медуллобластома).
У недоношенных детей ВЧК могут протекать бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; с доминированием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; с превалированием синдрома общего угнетения или синдрома повышенной возбудимости и т.д.
Диагностика Кровоизлияния в мозг при родовой травме:
Диагноз субдуральной гематомы устанавливают на основании клинического наблюдения и инструментального обследования. Быстро нарастающие стволовые симптомы позволяют заподозрить гематому задней черепной ямки, возникшую в результате разрыва намета мозжечка или других нарушений. При наличии неврологических симптомов можно предположить конвекситальную субдуральную гематому. Люмбальная пункция в этих случаях не желательна, т.к. она может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субдуральной гематоме задней черепной ямки или височной доли в вырезку намета мозжечка при наличии большой односторонней конвекситальной субдуральной гематомы. Компьютерная томография является наиболее адекватным методом диагностики субдуральных гематом, их можно выявить также с помощью ультразвукового исследования. При трансиллюминации черепа субдуральная гематома в остром периоде контурируется темным пятном на фоне яркого свечения.
Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в цереброспинальной жидкости. При трансиллюминации черепа в остром периоде ореол свечения отсутствует, он появляется после рассасывания крови в результате прогрессирования гидроцефалии. Для уточнения локализации патологического процесса проводят компьютерную томографию и ультразвуковое исследование. При компьютерной томографии головного мозга выявляют скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, а также исключают наличие других кровоизлияний (субдурального, внутрижелудочкового) или нетипичных источников кровотечения (опухоли, аномалии сосудов). Метод нейросонографии малоинформативен за исключением массивных кровоизлияний, достигающих сильвиевой борозды (тромб в сильвиевой борозде или ее расширение).
Диагноз кровоизлияния в мозжечок основывается на выявлении стволовых нарушений, признаков повышения внутричерепного давления, данных ультразвукового исследования и компьютерной томографии головного мозга.
Лечение Кровоизлияния в мозг при родовой травме:
При тяжелых разрывах намета мозжечка, серповидного отростка твердой мозговой оболочки и затылочном остеодиастазе терапия не эффективна и дети погибают в результате сдавления ствола мозга. При подостром течении патологического процесса и медленном прогрессировании стволовых симптомов производят оперативное вмешательство с целью эвакуации гематомы. В этих случаях исход зависит от быстроты и точности установления диагноза. При конвекситальных субдуральных гематомах тактика ведения больных может быть различной. При односторонней гематоме с признаками смещения полушарий головного мозга, массивных гематомах с хроническим течением необходима субдуральная пункция для эвакуации излившейся крови и снижения внутричерепного давления. Оперативное вмешательство необходимо при неэффективности субдурального прокола. Если неврологическая симптоматика не нарастает, следует проводить консервативное лечение; дегидратационную и рассасывающую терапию, в результате которой через 2-3 мес происходит образование так называемых стягивающих субдуральных мембран и состояние ребенка компенсируется. К отдаленным осложнениям субдуральной гематомы относят гидроцефалию, судороги, очаговые неврологические симптомы, задержку психомоторного развития.
Лечение субарахноидального кровоизлияния заключается в коррекции дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Повторные люмбальные пункции с целью удаления крови следует производить по строгим показаниям и очень осторожно, медленно выводя цереброспинальную жидкость. При развитии реактивного менингита назначают антибактериальную терапию. При повышении внутричерепного давления необходима дегидратационная терапия. Прогрессирование гидроцефалии и отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием для оперативного вмешательства (шунтирования).
Прогноз субарахноидального кровоизлияния зависит от выраженности неврологических нарушений. При наличии легких неврологических расстройств или асимптомном течении прогноз благоприятный. Если развитие кровоизлияния сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или) травматическими повреждениями, дети, как правило, погибают, а у немногих выживших обычно наблюдаются такие серьезные осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский церебральный паралич, задержка речевого и психического развития.
В остром периоде интравентрикулярных и перивентрикулярных кровоизлияний проводят мероприятия по нормализации мозгового кровотока, внутричерепного и артериального давления, метаболических нарушений. Необходимо ограничить излишние манипуляции с ребенком, следить за режимом легочной вентиляции, особенно у недоношенных детей, постоянно контролировать рН, рО2 и рСО2 и поддерживать их адекватный уровень во избежание гипоксии и гиперкапнии. При развившемся интравентрикулярном кровоизлиянии проводят лечение прогрессирующей гидроцефалии; назначают повторные люмбальные пункции с целью удаления крови, снижения внутричерепного давления и контроля за нормализацией цереброспинальной жидкости. Применяют также энтерально препараты, снижающие продукцию цереброспинальной жидкости, такие как диакарб (50-60 мг на 1 кг массы тела в сутки), глицерол (1-2 г на 1 кг массы тела в сутки). Если вентрикуломегалия не нарастает, то диакарб назначают курсами по 2-4 нед. с промежутками в несколько дней еще в течение 3-4 мес. и более. В случаях прогрессирования гидроцефалии и неэффективности консервативной терапии показано нейрохирургическое лечение (вентрикулоперитонеальное шунтирование).
Лечение кровоизлияния в мозжечок заключается в экстренном нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней декомпрессии. При прогрессирующей гидроцефалии проводят шунтирование, которое показано примерно половине детей с внутримозжечковыми кровоизлияниями.
Прогноз массивных кровоизлияний в мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у недоношенных детей. У выживших наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка: атаксия, двигательная неловкость, интенционный тремор, дизметрия и др.; в случаях блокады ликворных путей выявляют прогрессирующую гидроцефалию.