Чем опасна ангиодистония сосудов головного мозга

Церебральная ангиодистония — нарушение тонуса сосудов головного мозга

Что такое ангиодистония сосудов головного мозга?

Принято считать, что проблемы с сосудами часто беспокоят людей пожилого возраста. Тем не менее так происходит не всегда. В некоторых случаях заболевания развиваются в детстве или молодом возрасте. Примером такой патологии является церебральная ангиодистония сосудов головного мозга. Типичными проявлениями данного заболевания являются: нарушение сна и памяти, замедление умственной деятельности, головокружение. Реже наблюдается очаговая симптоматика.

Ангиодистония сосудов головного мозга чаще всего является признаком какого-то неврологического заболевания. Тем не менее в некоторых случаях установить её причину не удаётся. В этом случае выставляется диагноз: дистония по гипо- или гипертоническому типу. Помимо головных болей, часто наблюдается снижение или повышение артериального давления, обморочные состояния. Под данной патологией подразумевается изменение тонуса церебральных сосудов. Подобные нарушения могут охватывать определенный участок мозга или кровоснабжение в целом. От этого зависит клиническая картина, наблюдающаяся при заболевании.

Разновидности протекания и симптомы болезни

Церебральная ангиодистония может протекать по нескольким типам:

Подробней о каждом типе ангиодистонии:

Важно помнить, что боли при любом виде заболевания могут возникать в любое время суток. На этот фактор не оказывают влияние усталость, переутомление или эмоциональные нагрузки. Основная область появления болей:

Ощущения острые, пульсирующие, ноющие. Иногда ангиодистония становится причиной депрессий и приводит к затруднению в процессах дыхания.

Признаки синдрома церебральной ангиодистонии разнообразны в своих проявлениях. Основными из них являются сильные, иногда нестерпимые боли.

Они могут возникать, как на протяжении дня, так и в ночное время, когда человек спокоен. Также к симптомам синдрома следует отнести:

Специалистам также удается выявить такие неприятные и серьезные симптомы, как:

Именно поэтому очень важно своевременно начать процесс диагностики и лечебной терапии.

Реоэнцефалография при ангиодистонии сосудов головного мозга

При наличии подозрения на ангиодистонию сосудов головного мозга проводят реоэнцефалографию. Данный метод применяется и при обследовании детей. Реоэнцефалография позволяет выявить нарушение кровообращения в мозгу. Данный метод диагностики отличается безопасностью, но его запрещается применять при наличии ран на коже в том месте, на которое нужно накладывать электроды. От проведения реоэнцефалографии стоит отказаться людям, страдающим грибковыми болезнями кожи головы. Перед исследованием не рекомендуется пить кофе и крепкий чай, иначе точность исследования может снизиться.

В процессе проведения реоэнцефалографии человек должен находиться в расслабленном состоянии: он уютно располагается на специальной кушетке. Специалист размещает на голове пациента электроды, которые предварительно обрабатываются гелем. Электроды фиксируют лентой, изготовленной из эластичного материала. При проведении процедуры в мозг поступают специальные сигналы: на мониторе отображаются определенные показатели, характеризующие состояние сосудов. В современных приборах данные поступают сразу на бумажную ленту.

Методы лечения патологии

Лечение ангиодистонии ориентировано на устранение симптомов патологии, оно включает в себя употребление вазоактивных лекарственных средств, обезболивающих препаратов, успокоительных медикаментов. Пациентам необходим и курс специальных физиотерапевтических процедур, направленных на нормализацию тонуса сосудов. Больным рекомендуется придерживаться определенного режима дня, правильно питаться.

При лечении заболеваний сосудов применяют и водные процедуры: ванны с эфирными маслами оказывают расслабляющее воздействие на организм. В качестве стимулирующей терапии используют контрастный душ. Лекарственные препараты назначаются врачом после детального обследования больного. Для снижения артериального давления применяют бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. При ангиодистонии могут понадобиться антиаритмические препараты, витамины, медикаменты, обладающими антиоксидантными свойствами.

Сопутствующие болезни

Нарушение сосудистого тонуса сопровождается многими заболеваниями:

Источник

Признаки ангиодистонии сосудов головногомозга

Что делать, если болит голова, шумит в ушах и немеют конечности?

Ангиодистония сосудов головного мозга – это патологическое состояние, при котором нарушается тонус сосудов и нормальное кровообращение в тканях головного мозга. В этой статье вы сможете прочитать про её причины, механизмы возникновения и симптомы, при которых пора бить тревогу. А также про грозные осложнения этого коварного заболевания и про современный подход к лечению, доступный каждому.

Ангиодистония сосудов головного мозга влияет на работоспособность всего организма. Из-за неадекватного кровоснабжения мозга снижается общая работоспособность, появляется слабость, а важные системы организма начинают работать со сбоями.

К начальным симптомам церебральной ангиодистонии относятся:

В основе лечения кровообращения сосудов головного мозга лежит очищение сосудов всего организма от накопленных загрязнений, холестериновых бляшек, тромбов и кальциевой извести.

Чем чистить сосуды в домашних условиях?

Восстановление кровообращения и чистка сосудов это комплексный процесс. Он затрагивает все сосуды организма и во много раз улучшает качество жизни.

Узнайте, как очистить свои сосуды, избавиться от сотни «хронических» заболеваний и обрести дополнительные 20 лет здоровой жизни из этого подробного интервью.

На эти вопросы нам ответил врач высшей категории,, кандидат медицинских наук, автор научных трудов и научно-популярных статей и книг, Евгений Олегович Комаровский.

Евгений Олегович убеждён, что среднюю продолжительность жизни в России можно увеличить до 89-93 лет, как в развитых странах. Это произойдет в том случае, если начать массово объяснять гражданам важность чистки сосудов после 40 лет.

Насколько опасна ангиодистония сосудов головного мозга?

– Евгений Олегович, на какие симптомы стоит обратить внимание в первую очередь?

– На начальном этапе ангиодистония сосудов головного мозга проявляется слабо. Большинство не обращает внимания на симптомы, а сами симптомы то появляются, то исчезают.

Первые признаки нарушения мозгового кровообращения:

Шум в голове, возникающий без причины

Мушки перед глазами

Чувство онемения пальцев рук и лица

Головная боль в области лба и висков

Резкие скачки давления (темнеет в глазах при резком изменении положения тела)

Мерзнут стопы и кисти рук

С ухудшением состояния сосудов развиваются постоянные хронические заболевания:

Боли в суставах, мышцах, судороги конечностей

Варикоз и тромбоз вен

Ухудшение потенции, увеличение простаты у мужчин

Замедление метаболизма и нарушение жирового обмена

Несмотря на то, что это не «острое» заболевание, ухудшение кровообращения головного мозга очень коварно. В конечном счёте оно рано или поздно приводит к инсульту, но до этого годами истязает человека, медленно убивая жизненно важные функции органов и вызывая целый букет различных заболеваний.

Все эти заболевания – следствия. Следствия атеросклероза сосудов, их загрязнения холестериновыми бляшками и тромбами. Но буквально единицы наших граждан уделяют внимание чистке сосудов, продолжая годами страдать и пить бесполезные таблетки от своих хронических болячек.

– Да, к сожалению, наши граждане никак не информированы о важности чистки сосудов.

– И это не их вина. О чём можно говорить, когда 99 из 100 российских врачей знать не знают о нутрицевтиках и о необходимости их назначения для чистки сосудов.

В развитых странах, таких как США, Канада, Япония, ЕС, уже 11 лет законодательно закреплено предоставлять нутрицевтики раз в 4 года каждому гражданину после 40 лет. Где-то бесплатно, где-то за счёт страховой. Но это поставлено на государственный контроль.

Чем грозит игнорирование симптомов?

– Что будет, если игнорировать симптомы «загрязнения» сосудов и заниматься лечением только явных заболеваний?

-Заболевания будут только прогрессировать, не смотря ни на какую медикаментозную терапию. Да, их можно «приглушить» таблетками, можно обратиться к хирургам, но причина-то никуда не денется.

И чем больше загрязнений копится в сосудах, тем тяжелее будут последствия.

При загрязнении сосудов головного мозга средней и среднетяжелой степени возникает множество патологий.

При тяжелой степени загрязнения сосудов чаще всего случается инсульт и полная или частичная парализация.

– Правда ли, что от сосудорасширяющих средств больше вреда, чем пользы?

– Да. Сосудорасширяющие препараты хороши для экстренного применения. Частый их приём создаёт огромную нагрузку на стенки сосудов.

Несчастные сосуды и так страдают от накопившихся «слоёв» холестерина, которые разъедают стенки эпителия, делают их тоньше. А сосудорасширяющие средства растягивают сосуды, создавая перенапряжение стенок. Если в такой момент сосуд не выдержит и лопнет, то случится инсульт.

Поэтому я крайне осторожно советую принимать сосудорасширяющие препараты и только в крайних случаях.

Какая связь между сосудами мозга, лишним весом, суставами и потенцией?

– Почему при нарушении кровообращения мозга женщины часто набирают вес, мужчины теряют «силу» и приобретают простатит, а суставы и позвоночник начинают разрушаться?

– Когда сосуды головного мозга «забиваются» бляшками, то он получает меньше питательных веществ. Каждый год после 40 лет головной мозг получает на 5% меньше питательных веществ.

Получается, что к 50 годам питание мозга ухудшается на половину.

Что делает мозг, когда не получает достаточно питательных веществ?

1. Он думает, что мы голодаем и заставляет нас есть.

Но сколько бы вы не ели, загрязненные сосуды все равно не пропускают достаточно питательных веществ к мозгу. А девать их куда-то надо. И организм оставляет их прозапас – откладывает в жир.

2. В «голодном» режиме мозг думает, что мы умираем, поэтому отключает «ненужные» для выживания организма функции.

Функция размножения голодному мозгу не нужна, поэтому функция потенции и либидо снижаются. Уменьшается выработка мужского гормона тестостерона. Это, в свою очередь, провоцирует увеличение простаты и развитие простатита.

Функция восстановления очень энергозатратна и мозг «отключает» её до лучших времён. Перестают обновляться ткани суставов: хрящи, кости, уменьшается выработка синовиальной жидкости (суставной смазки). Возникают боли в суставах, остеохондроз, артрит.

Как восстановить кровообращение и укрепить сосуды?

– Можно ли самостоятельно очистить сосуды и восстановить кровообращение?

– Да. Сделать не сложно, но это требует терпения и дисциплины. Но это того стоит и окупится многократно.

В НМИЦ Сосудистой хирургии и кардиологии был разработан уникальный препарат–нутрицевтик «Фриокард». Специалисты института создали средство, не имеющее сегодня аналогов. Фриокард абсолютно безопасен, не имеет побочных эффектов и его можно принимать без контроля врача.

Фриокард очищает сосуды от всех видов отложений:

Результаты применения Фриокарда:

За 1,5 месяца приёма Фриокарда кровообращение восстанавливается на 99,71%

При этом кровообращение восстанавливается системно – во всех сосудах, артериях и капиллярах.

Форма выпуска Фриокарда это «ноу-хау», гордость наших учёных. Она обеспечивает почти 100% очищение сосудов благодаря активным экстрактам, которые проникают в холестериновые бляшки и растворяют их изнутри.

Очищая сосуды, Фриокард восстанавливает нормальное питание головного мозга. Запускается цепная реакция восстановления организма.

Как Фриокард влияет на организм?

– Фриокард действует в 3 этапа:

1. Выводит отложения из сосудов

Растворяет атеросклеротические бляшки, кровяные тромбы и кальциевую известь. Увеличивает просвет сосудов до 99,71% от нормы и восстанавливает кровообращение.

2. Устраняет последствия плохого кровообращения

Проходят полностью или существенно облегчаются такие заболевания как: гипертония, головные боли, варикоз, тромбоз, геморрой, простатит. Исчезают шум в ушах, головокружения, отёки, улучшается острота зрения и ясность мышления. Нормализуется вес и жировой обмен.

3. Увеличивает прочность и эластичность стенок сосудов

Это препятствует образованию новых бляшек и в 11 раз снижает риск инсульта.

– Как часто и как долго нужно принимать Фриокард?

– 1 раз в 5-7 лет, начиная с 40 лет для мужчин и с 45 лет для женщин. Длительность курса 30 дней.

Дефицит и льготная программа

– Фриокард, насколько нам известно, пропал из большинства аптек. Почему это произошло и как теперь его получить?

– К сожалению, да. С начала этого года Фриокард больше не поставляется в аптеки.

Причиной конфликта стала жадность аптечных сетей, которые потребовали от производителя Фриокарда платить им по 5370 рублей с каждой проданной единицы средства! Накручивая на цену производителя и без того огромную наценку (стоимость курса Фриокарда в некоторых аптеках Москвы доходила до 33 тыс. рублей), фармацевты захотели ввести дополнительный сбор с производителя.

Представители аптек оправдываются – они заявили, что такая наценка позволяет им выживать. Ведь Фриокард является препаратом, который покупают 1 раз в 5‑7 лет. И кроме этого, после чистки сосудов Фриокардом человек перестаёт нуждаться в препаратах, которые принимал до этого постоянно! Люди отказываются от средств для понижения давления, перестают покупать средства от боли в суставах. Существенно снижают потребление препаратов от астмы и диабета. А это приводит к убыткам аптек. Поэтому они требуют устанавливать максимально высокую цену на Фриокард.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник