Чем опасен кальциноз матки
Причины и лечение кальцификации
Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.
Классификация кальцификации
Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:
В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:
Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.
Причины кальцификации
Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.
К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.
Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.
Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.
Признаки кальцификации
На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.
При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.
Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.
При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.
При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.
При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.
Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.
Диагностика
Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:
Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.
Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.
Лечение
Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.
При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.
В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.
При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.
Кальциноз в период беременности
Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.
Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.
Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.
Профилактика
Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.
Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.
Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.
Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.
Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.
Эксперт статьи:
Татаринов Олег Петрович
Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»
Медицинский опыт более 40 лет
Кальциопенические состояния и их коррекция
Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизм
Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизма кальция имеет в детстве, пожилом возрасте, а также в период беременности [2].
Общие сведения о кальции. Кальций является самым распространенным элементом в теле человека, поэтому его относят к «макроэлементам». Организм взрослого в норме содержит примерно 25 000 ммоль (примерно 1000 г) кальция, из них 99% входят в состав скелета. Общее содержание минеральных веществ в человеческом организме — около 5% от массы тела, а на долю Са приходится почти треть от их общего количества [3].
По химическим свойствам Са относится к элементам, образующим прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами и другими веществами.
Функции Са. Кальций выполняет многочисленные функции в минеральном обмене, но этим его свойства не ограничиваются. Принято выделять следующие наиболее важные функции: участие в формировании и поддержании структуры костной ткани и зубов; активизация ферментных систем, обеспечивающих гемокоагуляцию и мышечное сокращение; участие в регуляции трансмембранного потенциала клетки, нервной и нервно-мышечной проводимости; поддержание сердечной деятельности; регуляция продукции и высвобождения гормонов и нейропептидов (нейромедиаторов); регуляция сосудистого тонуса; контроль всех этапов каскада свертывания крови; участие в важнейших метаболических процессах (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и т. д.); функционирование в качестве «информационной» молекулы для многих ферментативных реакций; стимуляция секреторного и инкреторного процессов пищеварительных и эндокринных желез; pегуляция тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы; биологическая сигнализация об активации всех стадий клеточного цикла и транскрипции генов; регуляция процессов внутриклеточного метаболизма; обеспечение стабильности клеточных мембран; препятствование высвобождению медиаторов аллергического воспаления; выполнение пластической роли при формировании тканевых и клеточных структур; способствование клеточной адгезии; участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков; активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток (кофактор эндонуклеаз, участвующих в деградации ДНК при апоптозе); важна роль кальция в иммунологической активности (активация лимфоцитов, в частности, бластная трансформация в ответ на стимуляцию митогенами) [1, 2, 3].
Абсорбция кальция. Всасывается из верхних отделов тонкого кишечника, чему способствуют витамин D, аскорбиновая кислота, лактоза и кислая среда.
Всасыванию Са препятствуют избыток щавелевой кислоты, фитиновой кислоты, жиров, пищевых волокон и фосфатов. Один из важнейших механизмов поддержания уровня Са в крови — его экскреция с мочой, зависящая от фильтрации минерала и реабсорбции в почках [1].
Регуляция метаболизма кальция. Гипокальциемия, независимо от вызвавших ее причин, сопровождается снижением экскреции Са. Предполагается, что уменьшение выведения Са с мочой может происходить за счет увеличения накопления минералов в костной ткани или других тканях организма.
На регуляцию содержания Са в крови оказывают влияние: гормоны (в первую очередь, паратиреоидный гормон (ПТГ) и кальцитриол); сывороточные белки; содержание фосфатов (РО 3- 4) в сыворотке крови (реципрокные взаимоотношения).
Кальций депонируется в трабекулах костей; динамическое равновесие кальция поддерживается ПТГ и тиреокальцитонином. Pегуляция кальциевого гомеостаза является одной из наиболее сложных интегративных реакций организма человека, в осуществлении которой ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции [1, 3].
Кальций и центральная нервная система (ЦНС). Гомеостаз Са имеет прямое отношение к ЦНС. Наряду с другими микро- и макроэлементами Са играет значительную роль в нейрофизиологических процессах. Еще в 1928 г. А. А. Богомолец подчеркивал исключительную важность Са в регуляции тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [1].
В нервной системе Са имеет значение в модуляции активности рецепторов к нейромедиаторам и нейропептидам. Повышенное высвобождение Ca способствует ишемическому повреждению нейронов вследствие вазоконстрикции и инициации каскада апоптоза [1, 3, 4]. Конкурентные взаимоотношения между различными микроэлементами (Zn, Hg, Cu, Cd) и кальцием могут определять самые разнообразные биологические эффекты и, в конечном счете, — течение неврологических процессов [4].
При рассмотрении Са на клеточном уровне необходимо выделять его участие в регуляции ионной проницаемости мембраны нейрона, генерации возбуждения.
При гипокальциемии различного генеза могут отмечаться симптомы, имеющие отношение к сфере неврологии: отклонения в поведении; онеменение и парестезии; судороги; спазмы мышц; положительные симптомы Хвостека или Труссо (гипопаратиреоз) и т. д. Нарушениям обмена Са нередко сопутствуют фебрильные судороги, пароксизмы гипоксического, метаболического или эндокринного генеза, нейрофиброматоз (1-го типа), гидроцефалия, краниостеноз и ряд других видов патологии ЦНС [1, 4]. У детей первых лет жизни ярким примером кальциопенической соматоневрологической патологии является классический (витамин D-дефицитный) рахит [2].
Существуют данные, свидетельствующие о том, что действие Са зависит от типа нервной деятельности и ее функционального состояния. На необходимость коррекции нарушений содержания Са в организме детей грудного и раннего возраста при неврологических заболеваниях указывает Е. М. Мазурина (2005) [2].
Следует помнить, что избыточное накопление в организме Са может привести к нейротоксичности, угрозе патологической кальцификации стенок сосудов и тканей организма [3, 4].
Потребность в кальции. Ha первом году жизни она составляет (по разным данным) от 350 мг до 1000 мг/сут, на втором — 370–1000 мг/сут, на третьем — 300–1000 мг/сут. У детей более старшего возраста и взрослых она возрастает до 1000–1500 мг/сут [1, 2]. Внимания заслуживает то обстоятельство, что в разных странах мира рекомендации по суточной потребности в Са2+ значительно отличаются. По-видимому, это объясняется особенностями разных регионов (климато-географическими, экологическими и др.).
Алиментарное поступление Са имеет огромное значение в любом возрасте. J. C. Leblanc et al. (2005) изучены паттерны диетического потребления 18 элементов во Франции, a R. B. Ervin et al. (2004) — отдельных минеральных веществ в США [5, 6]. Применительно к Са они признаны неудовлетоворительными в обеих странах.
Нормы содержания кальция в организме. Считается, что около 70% Са экскретируется с калом, 10% — c мочой, а ретенция элемента составляет 15–25% (в зависимости от темпов роста).
Сывороточное содержание Са (в норме) равняется 9–11 мг%, причем 50–60% — в ионизированной форме. У здоровых детей независимо от возраста в сыворотке крови содержится 4,9–5,5 мг% (1,22–1,37 ммоль/л) ионизированного Ca, исходя их данных, полученных с использованием ион-селективных электродов. Экскреция Са с калом (при следовании обычной диете) составляет менее 140 ммоль/сутки (560 мг/сутки). Определяется прямая зависимость содержания Са в кале от особенностей диеты.
Содержание Са в моче также находится в прямой зависимости от количества алиментарно потребляемого элемента. В частности, при нормальной диете суточная экскреция равняется 2,5–7,5 ммоль/сут (100–300 мг/сут, 5–15 мЭкв/сут). При потреблении Са на уровне менее 200 мг/сут — 0,33–4,5 ммоль/сут (13–180 мг/сут), 200–600 мг/сут — 1,25–5,0 ммоль/сут (50–200 мг/сут), 1000 мг/сут — 7,5 ммоль/сут (до 300 мг/сут) [1, 2].
Снижение содержания кальция в физиологических средах организма. Наиболее значимо снижение Са в сыворотке крови. В этой физиологической жидкости Са представлен тремя следующими формами: связанный с белками (недиффундирующий — 30–55%); хелатированный (диффундирующий, но неионизированный — около 15%); ионизированный Са (около 30–55%) [3].
Физиологическое снижение содержания Са в крови может отмечаться при повышенной утилизации углеводов или назначении инсулина. Патологическое снижение содержания Са свойственно следующим клиническим ситуациям: гипопаратиреоидизм (следствие хирургического вмешательства в области паращитовидных желез); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит витамина D; стеаторея (сочетанные нарушения абсорбции витамина D, Ca и РО 3- 4); нефрит (снижение неионизированной фракции Са, переносимой белками сыворотки, по-видимому вследствие потери Са с мочой); болезни почек с ретенцией фосфатов; острый панкреатит; внутривенное введение солей Mg, оксалатов или цитратов; остеопороз у пожилых людей (нижняя граница нормы); неонатальная гипокальциемия (первый день жизни — вследствие низкой массы тела при рождении, острой интранатальной асфиксии, наличия у матери сахарного диабета, гиперпаратиреоза или нелеченой целиакии; недоразвития плаценты, гестоза, оперативных родов посредством кесарева сечения, при заменных переливаниях крови; 5–10 день — вследствие гиперфосфатемии, вызванной потреблением коровьего молока или малоадаптированных смесей на его основе); гипомагниемия; длительный прием антиконвульсантов (обычно при эпилепсии); состояние после удаления щитовидной железы; болезнь Педжета — при лечении кальцитонином. Особое внимание в отечественной и зарубежной литературе различных лет уделяется кальциопеническим состояниям при остеопорозе и сходных с ним видах костной патологии [1].
Снижение содержания Са в кале обнаруживается в следующих случаях: остеомаляция, успешно вылеченная препаратами витамина D; гипервитаминоз D; низкое содержание фосфора в рационе питания; саркоидоз Бека (в некоторых случаях).
В моче снижение содержания Са возможно при низком потреблении этого макроэлемента с пищей, а кроме того, нередко отмечается на поздних сроках беременности.
Концентрация Са в спинномозговой жидкости (СМЖ) составляет около 1/2 от сывороточного содержания. Изменения в содержании Са в СМЖ невелики, а их регистрация не имеет большого значения для диагностики различных патологических состояний. Уровень Са в СМЖ может снижаться у некоторых пациентов с эпилепсией, длительно получающих терапию фенитоином и другими аниэпилептическими препаратами (АЭП). Практически все известные к настоящему времени АЭП обладают Са-изгоняющими свойствами. Дети грудного и раннего возраста, страдающие эпилепсией, наиболее подвержены риску гипокальциемии [1].
Методы коррекции кальциопенических состояний. Если при острых нарушениях концентрации Са в сыворотке крови тактика лечения уже давно разработана и является почти хрестоматийной, то в области профилактики и коррекции умеренной гипокальциемии до сих пор отмечается определенный пробел.
В различных областях медицины нередко имеет место эмпирический подход к данной проблеме. Попытки компенсировать индуцированный приемом антиконвульсантов дефицит Са за счет приема антиэпилептических препаратов, в состав которых включены соли кальция, в подавляющем большинстве случаев малоэффективны. Так, одна 300-миллиграммовая таблетка препарата Конвульсофин содержит всего 33 мг кальциевой соли, а в составе Паглюферала обнаруживается 250 мг глюконата Са (в составе глюферала — 200 мг). Указанные количества макроэлемента явно недостаточны для нивелирования Са-изгоняющих эффектов этих антиэпилептических средств.
Широкая распространенность, мультифакториальность и потенциальная предотвратимость кальциопенических состояний предполагают необходимость совершенствования методов их профилактики и коррекции. J.-Y. Reginster et al. (2002) подчеркивает влияние ежедневного приема Са и витамина D на секрецию гормонов паращитовидной железой [7]. Сомнения относительно существующих рекомендаций по профилактическому приему препаратов Са и витамина D высказывали A. Prentice (2002) и J. A. Amorim Cruz (2003) [8, 9]. H. L. Newmark et al. (2004) считают необходимым добавление Са и кальциферола в зерновые продукты промышленного производства [10]. В отличие от профилактики кальциопенических состояний, в их коррекции диета малоэффективна. Поэтому для коррекции дефицита Са в организме используются препараты, содержащие этот макроэлемент [1, 2].
Препараты кальция, используемые в медицине, и показания к их применению. В используемых справочниках лекарственных средств приводятся следующие основные формы кальция: хлорид, глюконат, лактат, карбонат и цитрат, хотя данный макроэлемент может быть представлен и другими соединениями (кальция фолинат, ацетат, g-гидроксибутират, глицерофосфат, глутаминат, добезилат, пангамат, пантотенат, тринатрия пентенат, фосфат и др.) [11, 12, 13].
В числе показаний к назначению основных перечисленных препаратов Са фигурируют следующие: недостаточная функция паращитовидных желез, сопровождающаяся тетанией или спазмофилией; усиленное выделение Са из организма (при длительной обездвиженности больных, синдромах мальабсорбции или приеме АЭП); аллергические заболевания; уменьшение проницаемости сосудов; кожные заболевания; паренхиматозный гепатит; токсические поражения печени; нефрит; гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии; хроническая почечная недостаточность; остеопороз [11, 12, 13].
В литературе последних лет представлены и другие показания к применению препаратов Са: синдром хронической усталости; сахарный диабет; артериальная гипертензия у детей с солевой чувствительностью. Помимо этого, кальций может назначаться для повышения свертываемости крови (как гемостатическое средство). В качестве показаний к использованию препаратов Са необходимо привести различные виды рахита (витамин D-зависимый, витамин D-резистентный, витамин D-дефицитный, остеопения маловесных детей и т. д.) [1].
К сожалению, даже при продолжительном назначении препаратов, обладающих Са-изгоняющим действием, а также других лекарственных средств, индуцирующих гипокальциемию, рутинной коррекции уровня кальция обычно не проводится, а в существующих рекомендациях подобной процедуры не предусмотрено.
Положительный эффект препаратов кальция проявляется только при индивидуальном подборе их дозировки. При назначении всегда необходимо учитывать утилизацию (усвоение) данного макроэлемента, выраженную в процентах от назначаемого количества. В частности, для глюконата, лактата и хлорида кальция она составляет соответственно 9%, 13% и 27%. Для карбоната и цитрата кальция характерны более высокие показатели всасывания из кишечника. B. W. Downs et al. (2005) cообщают о высокой биологической эффективности новой соли на основе кальций-калиевого соединения гидроксицитрусовой кислоты [14].
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Э. М. Курбайтаева
НЦЗД РАМН, Москва
Аденомиоз матки: что это и как лечить?
Это заболевание долгое время не признавалось самостоятельным и рассматривалось как разновидность эндометриоза. До сих пор в научной среде ведутся споры о природе, причинах и механизмах развития аденомиоза матки. Вместе с тем оно представляет серьезную угрозу здоровью женщин и. в частности, их способности зачать и выносить здорового ребенка. В тяжелых случаях оно приводит к полной и необратимой утрате репродуктивной функции.
Причины аденомиоза
Эта патология представляет собой аномальное прорастание эндометрия (слизистой оболочки матки) вглубь мышечного слоя матки. Ранее аденомиоз рассматривался как внутренняя разновидность эндометриоза. Однако, сегодня гинекологи все больше склоняются к тому, что это отдельное, хотя и похожее заболевание, так как причины и механизм его появления, а также процесс развития и симптоматика в значительной степени отличаются. На данный момент неизвестно достоверно, какие факторы приводят к появлению аденомиоза, но есть несколько факторов, которые наблюдаются у всех или большинства пациенток, страдающих этой патологией:
Также имеются предпосылки, позволяющие связать риск развития аденомиоза с ухудшением экологической обстановки или поздним деторождением. Исследования показывают, что наиболее часто это заболевание встречается у женщин, живущих в развитых странах и предпочитающих рожать детей ближе к 30-35 годам. Однако, такая зависимость точно не установлена, потому что статистика в развивающихся или неразвитых странах ведется существенно хуже, что может исказить результаты.
Общепринятый взгляд на механизм развития аденомиоза заключается в том, что нет какой-то единой или приоритетной причины его появления. Скорее всего, заболевание появляется при воздействии сразу нескольких негативных факторов. Притом у каждой пациентки соотношение их ролей распределяется индивидуально, что затрудняет общую систематизацию заболеваемости.
Виды аденомиоза
В зависимости от распределения патологических структур в пораженных тканях различаются следующие формы аденомиоза:
Существует также кистозная форма, которая является дальнейшим развитием узлового или очагового аденомиоза и образуется при кровоизлиянии узлов с последующим образованием кист. Указанные виды этой патологии могут формироваться отдельно или в сочетании друг с другом. Наиболее часто возникает диффузно-узловая форма, при которой эндометриальные клетки образуют узел и области с их равномерным вкраплением.
Также выделяется несколько стадий развития этого заболевания, характеризующиеся степенью поражения тканей матки:
От стадии заболевания зависят признаки аденомиоза матки и его ущерб для организма. Определение этапа развития патологии играет важную роль в ее диагностике и лечении. Чем ранее она будет обнаружена, тем более эффективным и щадящим будет терапия.
Симптоматика аденомиоза
Эта болезнь вызывает патологические изменения в тканях матки и окружающих органов, что проявляется следующими характерными симптомами:
Интенсивность, с которой проявляются признаки аденомиоза тела матки, зависит от стадии развития заболевания. На раннем этапе болезнь может никак себя не проявлять – пациентка не испытывает никакой боли или дискомфорта, нарушения сексуальной или репродуктивной функции. Слабый болевой синдром, возникающий в предменструальный период, многие женщины часто списывают на сами менструации. Выявить начальные признаки аденомиоза может только врач с помощью диагностического оборудования.
Со временем интенсивность проявления заболевания растет – учащаются боли в области живота и промежности, изменяется характер менструальных кровотечений, появляется дискомфорт при половом акте и т. д. Но даже на этом этапе не все пациентки распознают болезнь, относя эти признаки к гормональным сбоям, индивидуальным особенностям своей менструации и т. д. Лишь когда симптомы аденомиоза начинают проявляться вне менструального цикла, переходя в хроническую стадию, они обращаются за врачебной помощью.
Последствия аденомиоза
Патологическое разрастание эндометрия негативно сказывается на функционировании мочеполовой системы женщины, а в тяжелых стадиях затрагивает и работу других органов брюшной полости – кишечника, желудка, печени и т. д. Эндометриальные клетки, проникая в мышечные слои матки, образуют скопления, которые под воздействием гормонов начинают слущиваться и кровоточить, вызывая воспалительные процессы, образование заполненных кровью кист. Это приводит к следующим негативным последствиям для организма:
Даже при отсутствии таких последствий аденомиоз существенно снижает качество жизни пациентки, провоцируя периодические или постоянные боли в нижней части живота, промежности и в пояснице.
Аденомиоз после климакса
Долгое время в медицинской среде считалось, что аденомиоз проявляется в основном у женщин старшего возраста перед наступлением менопаузы. Однако, сегодня статистика этого заболевания показывает, что оно часто встречается и у девушек и даже подростков. После наступления менопаузы вероятность аденомиоза снижается, так как у женщин в этот период снижается выработка эстрогенов – половых гормонов, отвечающих за рост эндометрия. По этому механизму действует и такой способ лечения заболевания у молодых пациенток, как создание искусственного климакса.
Несмотря на важную роль, которую менструальный цикл играет в формировании этой патологии, она может возникнуть и в позднем возрасте, после климакса. Чаще всего это связано с гормональной терапией, которую назначают женщинам для компенсации снижения их собственных гормонов. Чтобы полностью исключить вероятность возникновения или развития болезни, сейчас пациентам часто предлагают радикальный вариант – полное удаление матки.
Диагностика аденомиоза
Выявление этого заболевания сегодня осуществляется с помощью лабораторных тестов и медицинских обследований, так как внешней симптоматики и простого гинекологического осмотра недостаточно для постановки точного диагноза. Рассмотрим, какие диагностические процедуры используются для определения наличия у женщины аденомиоза матки.
Ультразвуковое исследование (эхография). УЗИ является одним из основных способов выявления патологии, так как позволяет изучить точную структуру базального (нижнего) слоя эндометрия. Эхография проводится трансвагинально за несколько дней до и после менструации. Зонд с излучателем и приемником звуковых волн вводится через влагалище в матку и просвечивает ее слизистую. Проходя через ткани, имеющих разную плотность, звук распространяется неравномерно, что позволяет сформировать на основе получаемого сигнала визуальное изображение структуры эндометрия и подлежащего мышечного слоя. Различаются следующие эхопризнаки аденомиоза первой степени:
Эти изменения эндометрия сохраняются на всем протяжении развития заболевания. Впоследствии они дополняются такими эхопризнаками аденомиоза второй степени, как утолщение слизистой оболочки. Хотя этот симптом может проявляться на данной стадии не у всех женщин. В целом, УЗИ является достоверным способом диагностики заболевания, имеющим точность в 88-96%. С его помощью можно установить не только само наличие патологии, но и ее форму:
Вместе с тем, при всей высокой эффективности УЗИ возможна неверная интерпретация данных исследования. Также весьма ограниченную информацию оно дает при наличии у пациентки диффузной формы аденомиоза, так как микроскопические вкрапления эндометрия в мышечном слое плохо различимы на эхографии. Также ультразвуковое исследование дает недостоверные данные при сочетании эндометриоза с миоматозом, при котором образуются множественные очаги. Чтобы сделать диагноз более точным, УЗИ при аденомиозе матки сочетается с другими методами медицинских исследований.
Компьютерная томография. Этот метод используется в основном как дополнение к УЗИ и заключается в «просвечивании» тканей рентгеновским излучением с последующей компьютерной обработкой изображения. Для повышения точности картинки в исследуемую область вводятся контрастные вещества. КТ позволяет установить следующие признаки аденомиоза матки:
Магнитно-резонансная томография. Диагностирование аденомиоза с помощью МРТ является альтернативой УЗИ и обеспечивает такую же высокую точность диагноза (95%). Этот метод основан на измерении отклика атомных ядер водорода или иных элементов в клетках тканей в ответ на их возбуждение электромагнитными волнами определенной частоты.
Магнитно-резонансная томография позволяет детально изучить структуру перехода эндометрия в миометрий, число и расположение кровеносных сосудов, эндометриоидных очагов в толще мышечной стенки и т. д. С помощью МРТ также можно отследить колебание толщины стенок слизистой оболочки матки, наличие «тоннелей», пронизывающих мышцы органа при распространении в них клеток слизистой. Этот метод особенно эффективен в диагностировании очаговой и узловой формы аденомиоза.
Недостатком магнитно-резонансной томографии является ее высокая стоимость и труднодоступность, что не позволяет широко применять ее для постановки диагноза – лишь для его уточнения, локализации очагов заболевания и формирования точной структуры тканей, что позволяет избежать травмирования здоровых областей при хирургическом лечении патологии.
Гистероскопия. Еще одним распространенным способом диагностирования аденомиоза матки является визуальное обследование ее полости с помощью гистероскопа, который вводится в орган через влагалище и цервикальный канал. Этот метод позволяет изучить структуру поверхностного слоя эндометрия, выявить в нем неровности и другие дефекты, указывающие на возможную патологию.
Как правило, гистероскопия не дает исчерпывающей информации, поэтому проводится в сочетании с УЗИ, КТ или МРТ органов малого таза. Несомненным преимуществом этого метода исследования является его простота и доступность, благодаря чему его часто используют для постановки первичного диагноза.
Лапароскопия. Этот способ исследования редко используется для диагностики аденомиоза. В основном его применяют при тяжелых стадиях заболевания не с целью постановки диагноза, а для уточнения степени распространения патологии на другие органы. Для этого в брюшной стенке пациентки делается небольшой прокол, через который вводится тонкий гибкий прибор с оптической системой или цифровой мини-камерой, передающей изображение на монитор.
Лапароскопия позволяет увидеть очаги аномально разросшегося эндометрия на других органах и тканях брюшной полости – самой брюшине, печени, кишечнике, мочевом пузыре и т. д. Также этот метод может применяться при проведении операций по удалению эндометриоидных узлов.
Лабораторные анализы. Тесты крови и мочи используются для косвенного подтверждения диагноза. В частности, об аденомиозе могут свидетельствовать повышенный уровень эстрогенов в организме, наличие крови в моче (при поражении мочевого пузыря) и другие признаки. Как правило, лабораторные анализы являются стандартной процедурой при подозрении на любое гинекологическое заболевание.
Как лечить аденомиоз матки?
На сегодняшний день разработано достаточно большое количество методик, позволяющий либо полностью вылечить, либо приостановить и облегчить течение этого заболевания. Наибольшее распространение получили следующие виды терапии аденомиоза.
Консервативное лечение. Оно заключается в приеме лекарственных средств, воздействующих на саму патологию или ее проявления. Самыми популярными препаратами являются:
Также в качестве поддерживающей лекарственной терапии могут применяться различные витаминно-минеральные комплексы и БАДы. Они не являются лекарствами, но позволяют улучшить сопротивляемость организма факторам, вызывающим аденомиоз, повысить иммунитет, улучшить общее состояние пациентки, компенсировать недостаток железа из-за анемии.
Физиотерапия. В качестве дополнительных нехирургических способов лечения аденомиоза используются различные физические воздействия на организм женщины:
Физиотерапевтические методики в лечении аденомиоза показывают разную эффективность в зависимости от степени тяжести и распространения заболевания. Поэтому они используются исключительно в комплексе с медикаментозной и/или хирургической терапией.
Хирургическое лечение. На данный момент наиболее эффективным средством терапии аденомиоза матки является оперативное вмешательство. Оно может использоваться как на начальных, так и на поздних этапах развития заболевания. Обычно хирургическое лечение назначают в следующих случаях:
Органосохраняющие методы используются в тех ситуациях, когда необходимо сохранить женщине функционирующую матку, чтобы она могла зачать и родить ребенка. К этой категории относятся:
Преимуществом этих методов является их малоинвазивность – они все проводятся через естественные половые пути или небольшие надрезы. Это снижает негативное воздействие на саму матку, позволяя сохранить ее функциональность, а также уменьшает продолжительность реабилитационного периода.
Радикальные методы лечения аденомиоза матки подразумевают ее частичное или полное удаление. Оно применяется при тяжелых формах заболевания и его распространения на соседние органы, а также в тех случаях, когда пациентка не нуждается в сохранении репродуктивной функции. К таким хирургическим способам относятся:
После хирургического лечения пациентка проходит реабилитацию в клинике – ее продолжительность зависит от того, какой метод был использован. Лапароскопия позволяет сократить его до 2-3 дней, после чего женщина может возвратиться домой. Лапарэктомия наносит организму больший ущерб, поэтому восстановительный период после нее может достигать недели. Чтобы исключить развитие постоперационной инфекции и снизить болевой синдром, врач назначает антибиотики, противовоспалительные средства, анальгетики.