Чем опасен дефицит цинка
Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл
Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл
Здоровое питание
Если не хватает цинка
Если не хватает цинка
Какие меры принять при дефиците этого важнейшего для организма микроэлемента.
Pixabay
В организме взрослого человека содержится примерно 2-3 г цинка. Это второй (после железа) наиболее распространенный металл. Самая высокая концентрация цинка определяется в мышцах (60 %) и костях (30 %). Также высокая концентрация цинка обнаруживается в предстательной железе и сперме.
Цинк
Недостаток цинка приводит к
Причины развития цинк-дефицитного состояния
Впервые дефицит цинка был выявлен в 60-х годах в Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, на данный момент дефицит цинка выявляется более чем у 2 млрд человек в мире. Регионы, в которых наиболее распространен дефицит цинка – Юго-Восточная Азия, юг Африки, также другие развивающиеся страны.
К основным факторам, приводящим к дефициту цинка, относятся:
Проявления дефицита цинка
К сожалению, дефицит цинка не проявляется каким-то специфическими симптомами
При дефиците цинка могут наблюдаться такие неспецифические состояния как нарушения сна, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, снижение аппетита, повышенное выпадение волос, ухудшение ночного зрения, снижение настроения, увеличение длительности заживления ран и другие.
При обнаружении у себя подобных симптомов, следует обратиться к врачу.
Профилактика дефицита цинка
Только 20-40 % цинка усваивается из пищи.
Цинк из продуктов животного происхождения усваивается лучше по сравнению с растительной пищей.
Необходимо учитывать, что во всех зерновых, бобовых, масличных культурах содержится фитиновая кислота (фитаты), которая препятствует усвоению цинка.
Таким образом, для увеличения биодоступности (способности усваиваться организмом) цинка в вегетарианских диетах следует использовать бобовые в проросшем виде либо замачивать зерно и бобовые в воде за несколько часов до приготовления.
Рекомендуемый уровень суточного потребления цинка для взрослого человека составляет 15 мг (в соответствии с ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки»).
Физиологическая потребность для детей составляет от 3 до 12 мг/сутки (в зависимости от возраста) (в соответствии с МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации»).
Грудное вскармливание как минимум до 6 месяцев жизни обеспечивает адекватный уровень поступления цинка в организм ребенка.
Вегетарианцам может потребоваться на 50 % больше цинка по сравнению с рекомендуемым уровнем.
Обращаем особое внимание, что применение любых биологически активных добавок к пище, витаминно-минеральных комплексов в детском возрасте возможно исключительно после консультации и по рекомендации врача!
Для предотвращения развития дефицита цинка в своем питании следует использовать продукты, богатые цинком. В биологически активных добавках к пище цинк присутствует в формах пиколината цинка, глюконата цинка, сульфата цинка и ацетата цинка. Ряд исследований указывает на то, что пиколинат цинка имеет самую высокую биодоступность по сравнению с остальными формами.
Следует учитывать, что при длительном приеме цинка в высоких концентрациях может наблюдаться недостаточность меди, поскольку в энтероцитах имеет место конкурентная абсорбция цинка и меди.
Перед применением биологически активных добавок к пище рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Чем опасен дефицит цинка
Что делать, если не хватает цинка
В организме взрослого человека содержится примерно 2-3 г цинка. Это второй (после железа) наиболее распространенный металл. Самая высокая концентрация цинка определяется в мышцах (60 %) и костях (30 %). Также высокая концентрация цинка обнаруживается в предстательной железе и сперме.
Цинк
Недостаток цинка приводит к
Причины развития цинк-дефицитного состояния
Впервые дефицит цинка был выявлен в 60-х годах в Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, на данный момент дефицит цинка выявляется более чем у 2 млрд человек в мире. Регионы, в которых наиболее распространен дефицит цинка – Юго-Восточная Азия, юг Африки, также другие развивающиеся страны.
К основным факторам, приводящим к дефициту цинка, относятся:
Проявления дефицита цинка
К сожалению, дефицит цинка не проявляется каким-то специфическими симптомами
При дефиците цинка могут наблюдаться такие неспецифические состояния как нарушения сна, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, снижение аппетита, повышенное выпадение волос, ухудшение ночного зрения, снижение настроения, увеличение длительности заживления ран и другие.
При обнаружении у себя подобных симптомов, следует обратиться к врачу.
Профилактика дефицита цинка
Только 20-40 % цинка усваивается из пищи.
Цинк из продуктов животного происхождения усваивается лучше по сравнению с растительной пищей.
Необходимо учитывать, что во всех зерновых, бобовых, масличных культурах содержится фитиновая кислота (фитаты), которая препятствует усвоению цинка.
Таким образом, для увеличения биодоступности (способности усваиваться организмом) цинка в вегетарианских диетах следует использовать бобовые в проросшем виде либо замачивать зерно и бобовые в воде за несколько часов до приготовления.
Рекомендуемый уровень суточного потребления цинка для взрослого человека составляет 15 мг. Физиологическая потребность для детей составляет от 3 до 12 мг/сутки (в зависимости от возраста) (в соответствии с МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации»).
Грудное вскармливание как минимум до 6 месяцев жизни обеспечивает адекватный уровень поступления цинка в организм ребенка.
Вегетарианцам может потребоваться на 50 % больше цинка по сравнению с рекомендуемым уровнем.
Обращаем особое внимание, что применение любых биологически активных добавок к пище, витаминно—минеральных комплексов в детском возрасте возможно исключительно после консультации и по рекомендации врача!
Для предотвращения развития дефицита цинка в своем питании следует использовать продукты, богатые цинком. В биологически активных добавках к пище цинк присутствует в формах пиколината цинка, глюконата цинка, сульфата цинка и ацетата цинка. Ряд исследований указывает на то, что пиколинат цинка имеет самую высокую биодоступность по сравнению с остальными формами.
Следует учитывать, что при длительном приеме цинка в высоких концентрациях может наблюдаться недостаточность меди, поскольку в энтероцитах имеет место конкурентная абсорбция цинка и меди.
Перед применением биологически активных добавок к пище рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Цинк в нейропедиатрии и нейродиетологии
Рассмотрена роль цинка в организме, основные пищевые источники цинка, абсорбция, транспорт и экскреция цинка, симптомы недостаточности и избытка цинка, показания к применению препаратов цинка.
The role of zink in organizm are analyzed, main alimantal sources of zink, absorbtion, transport and excretion of zink, zink insufficiency and redundancy symptoms, indications for zink preparations application.
Препараты на основе солей цинка (Zn) используются в различных областях клинической медицины. В нейродиетологии Zn, оказывающий влияние на ЦНС и многие другие системы организма, относится к микронутриентам.
Общие сведения о цинке
Zn — микроэлемент из второй группы периодической системы; металл, имеющий порядковый номер 30 и атомную массу 65,38. По представленности в организме Zn уступает только железу (среди микроэлементов). В различных органах человеческого тела в норме cодержатся 2–3 г цинка. Электронная конфигурация этого микроэлемента позволяет ему участвовать в многочисленных биохимических процессах. Среди более чем 200 металлопротеинов, компонентом которых является Zn, фигурируют ДНК-связывающие белки [2].
Zn — преимущественно внутриклеточный ион; он cвязан более чем с 300 ферментами и является составной частью более 100 ферментов. Zn участвует в многочисленных реакциях синтеза или деградации важнейших метаболитов (углеводов, липидов, белков, а также нуклеиновых кислот). Этот микроэлемент необходим для образования эритроцитов и других форменных элементов крови; является компонентом ряда металлоферментов (карбоангидраза, щелочная фосфатаза и др.); играет важную роль в метаболизме РНК и ДНК, обмене белков и липидов, а также в функционировании Т-клеточного звена иммунитета [1, 2].
Zn является ингибитором апоптоза в различных клеточных системах (эпителий, эндотелий, лимфоидная и железистая ткани), хотя в печеночных и нейрональных клетках, он, наоборот, стимулирует апоптоз. Zn-содержащие нуклеопротеины участвуют в генетической экспрессии факторов роста и стероидных рецепторов. Zn стабилизирует структуру ДНК и РНК, он необходим для активации РНК-полимераз (в делении клеток), а также участвует (в составе белков хроматина) в процессах транскрипции и репликации [1, 2].
Zn — доказанный адаптоген (корригирует адаптационные механизмы при гипоксемии; увеличивает емкостные/транспортные способности гемоглобина по отношению к О2). Zn обладает антиоксидантными свойствами и способен улучшать действие других антиоксидантов; он уменьшает неспецифическую проницаемость клеточных мембран и участвует в предотвращении образования фиброза [1, 2].
Жизненно важные гормоны (инсулин, кортикотропин, соматотропин, гонадотропины) являются Zn-зависимыми. Цинк необходим для нормального роста и поддержания иммунных защитных свойств организма.
Эссенциальность микроэлемента для человеческого организма была признана в 1960-х гг. после проведения исследований A. S. Prasad и соавт. (1963) и J. A. Halsted и соавт. (1963) [3, 4]. Во влиянии цинка на нервную систему можно выделить следующие важнейшие функции цинка: метаболическую, антиоксидантную, гемопоэтическую, гемостатическую, адаптогенную и иммуномодулирующую.
В «Нормах физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения» (2008) рекомендуемое потребление цинка в детском возрасте составляет 3–12 мг/сут (для совершеннолетних индивидов — 12 мг/сут, для беременных женщин и кормящих матерей — 15 мг/сут) [5].
Цинк и нервная система
Обмен Zn в мозге регулируется множеством транспортных белков, включая «цинковые транспортеры» ZnT1 и ZnT3. В человеческом мозге представлены три фракции цинка: везикулярная (ограниченная в синаптических пузырьках нервных окончаний), мембраносвязанная (металлопротеины, участвующие в процессах стабилизации клеточной мембраны), цитоплазматическая (свободные ионы) [2].
Везикулярная фракция Zn наиболее значительна. Zn пространственно связаны с протеогликанами периферических окончаний нейронов. Данная фракция высвобождается в синаптическую щель при электростимуляции и может модулировать активность рецепторов различных нейромедиаторов (возбуждающих и тормозных рецепторов, особенно NMDA- и GABA-рецепторов) [1].
По мнению J. Garcia-Colunga и соавт. (2001), Zn обладает модулирующими свойствами в отношении никотиновых ацетилхолиновых подтипов рецепторов альфа-2-бета-4 [6]. О. А. Громова и А. В. Кудрин (2001) указывают, что содержание Zn в ткани серого вещества мозга варьирует от 150 до 200 мкмоль, а в терминальных окончаниях отростков нейронов его концентрация в 2,5–3 раза выше [7]. Концентрация цинка в веществе мозга (10 мкг/1 г сырой ткани) превышает таковые других двухвалентных металлов. Максимальным содержанием цинка в ЦНС характеризуются гиппокамп, миндалевидное тело и передняя доля гипофиза [1, 2].
В гиппокампе около 8% цинка содержится в везикулярной фракции. D. A. Coulter (2001) указывает, что круговые волокна гиппокампа способны высвобождать Zn в повышенных количествах и активировать GABA-рецепторы, что играет значительную роль в формировании эпилептогенных очагов в височной доле мозга [8]. Повышенное выделение Zn из нейронов гиппокампа во время эпилептических приступов сопряжено с сокращением численности нейрональной популяции у пациентов, страдающих этим видом хронической патологии церебральных функций. Поскольку Zn-индуцированный нейрональный апоптоз активируется глутаматными рецепторами и подавляется NMDA-антагонистами, именно NMDA-рецепторы особенно чувствительны к Zn и выполняют роль основного канала поступления микроэлементов в нейроны [1].
Роль Zn в нейротоксичности неоднозначна. Так, Zn-экзотоксическая нейротоксичность является следствием тормозного действия на NMDA-рецепторы. В физиологических условиях Zn может конкурировать с Сu за связывание с GABA-рецепторами, модулируя GABA-зависимые эффекты в изолированных мозжечковых клетках Пуркинье (в экспериментальных условиях). Zn способен проникать через NMDA- и AMPA-чувствительные Са-каналы. AMPA/каинат-чувствительные рецепторы — важнейший канал для быстрого поступления Zn в корковые нейроны; они тесно связаны с повреждением митохондрий в процессе апоптоза [1, 2].
Длительная (> 6 часов) экспозиция мозжечка Zn в количестве 100 мкмоль и более вызывает нейротоксические последствия, хотя менее долговременная инкубация церебеллярных и глиальных клеток в присутствии более высоких концентраций этого микроэлемента (до 600 мкмоль) приводит к апоптозу. Zn в концентрации 20–500 мкмоль вызывает повреждение митохондрий — вследствие блока передачи электронов от убихинона к цитохрому-В (комплекс III), а в более высоких концентрациях Zn вызывает торможение митохондриальных комплексов I, II и IV [1, 2].
Несмотря на то, что Zn в определенных концентрациях способен вызывать апоптоз нейронов, он способствует стабилизации гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при интоксикации тяжелыми металлами (Pb, Hg, Cd) и препятствует реализации последними апоптотического эффекта. Таким образом, Zn является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Сосудистое сплетение головного мозга — основной локус, в котором происходит проникновение тяжелых металлов через ГЭБ и, соответственно, реализуется нейропротективное действие Zn [1, 2]. D. Y. Zhu и соавт. (2000) продемонстрировали, что Zn препятствует повреждению структур ГЭБ, индуцированному фактором некроза опухолей и оксидом азота (NO) [9].
Антенатальный дефицит Zn способствует нарушению формирования нейроповеденческих реакций в грудном и раннем возрасте (снижение памяти, нарушения моторики, повышенная агрессивность, депрессии, галлюциноз и т. д.). Недостаточность Zn в критические периоды развития мозга (8–12 недели гестации и III триместр беременности) сопровождается уменьшением объема головного мозга, общего числа нейрональных клеток, а также изменением ядерно-цитоплазматического соотношения цинка (угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов) [2].
Zn в норме и при патологии
В норме содержание Zn в плазме крови соответствует 100 мкг/100 мл (± 18 мкг/100 мл). Нормальное содержание Zn в спинномозговой жидкости составляет от 10–46 мг/л. Уровни Zn в крови несколько выше в утренние часы (после ночного голодания), что, по-видимому, имеет отношение к концентрациям альбумина в плазме [1].
И. В. Портнова (2002) предлагает считать содержание Zn в сыворотке крови на уровне 200 мг/л способствует усилению роста опухолей и канцерогенеза) [1, 2].
Показания к дотации Zn (в клинических ситуациях и вне болезни)
Цинк — стабилизатор D1-дофаминового рецептора, в связи с чем может использоваться в неврологии [2]. E. Huskisson и соавт. (2007) отмечают максимальную значимость Zn в когнитивной деятельности (наряду с такими минеральными веществами, как Cа и Mg, а также водорастворимыми витаминами группы В и С), а E. A. Maylor и соавт. (2007) подчеркивают роль цинка в обеспечении когнитивных функций [13, 14]. Антистрессорный эффект Zn является дополнительной положительной характеристикой микроэлемента.
Препараты Zn используются не только неврологами, но и врачами многих других специальностей, так как гипоцинкемия и необходимость в ее коррекции не являются редкостью в клинической медицине [1].
Наличие ряда клинических параллелей между серповидноклеточной анемией и дефицитом Zn предполагает возможную роль вторичной цинковой недостаточности в патогенезе этого вида гематологической патологии, нередко ассоциированной у детей с инсультами.
Одной из нозологических форм патологии, связанной с нарушениями метаболизма/утилизации Zn, является энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание характеризуется мальабсорбцией Zn, приводящей к экзематозным повреждениям кожных покровов, алопеции, диарее, интеркуррентным бактериальным и грибковым инфекциям (при отсутствии лечения возможен летальный исход) [15].
Поскольку Zn играет ключевую роль в синтезе и активности инсулина, предполагается, что обеспеченность этим микроэлементом существенна в профилактике сахарного диабета 2-го типа. Экспериментальные данные G. J. Martin и J. S. Rand. (2007) свидетельствуют, что применение суспензии Zn позволяет в значительной части наблюдений достичь длительной ремиссии или добиться хороших результатов (уменьшение клинических проявлений диабета) [16]. X. Li и соавт. (2007) подчеркивают, что синтез металлотионеина под воздействием Zn препятствует развитию спонтанного или химически опосредованного сахарного диабета и его осложнений [17]. Систематический обзор, посвященный применению препаратов цинка для профилактики сахарного диабета 2-го типа, представили V. Beletate и соавт. (2007) [18].
Поступление Zn в клетки в концентрациях ниже 7 мг/л подавляет канцерогенез и опухолевый рост, что объясняет целесообразность его применения в онкологии.
Существует и другие показания к применению препаратов Zn, например, синдромы мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия и др.), хронический гастродуоденит, рахит, иммунодефицитные состояния, снижение аппетита, задержка роста, отставание в половом созревании, ухудшение зрения, снижение памяти, поведенческие расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью и др. [1]. Они определяются врачом индивидуально.
Интенсивный физический труд и занятия спортом являются факторами риска по развитию недостаточности Zn. При высокой физической активности может происходить мобилизация данного микроэлемента из скелетных депо для клеточного роста (то есть для синтеза Zn-металлоферментов). Поэтому при занятиях спортом и тренировках успешно могут применяться адаптогенный, антиоксидантный, метаболический и гемопоэтический эффекты препаратов Zn, среди которых адаптогенный наиболее важен [1]. S. Savas и соавт. (2006), S. Khaled и соавт. (1997, 1999) указывают на частое развитие недостаточности Zn при интенсивных занятиях спортом и отмечают положительное влияние дотации микроэлемента на гематологические параметры и реологические свойства крови спортсменов, что подтверждают М. Kilic и соавт. (2004) [19–22].
N. Meunier и соавт. (2005) подчеркивают роль Zn не только при повышенной физической активности, но и в аспекте интеллектуальных и поведенческих функций, нутритивного статуса, поддержания иммунной/антиоксидантной систем организма, а также костного метаболизма [23].
Цинк и иммунитет
В настоящее время доказано, что прием препаратов цинка способствует течению репарации тканей, а также нормализации нутритивного статуса по этому микроэлементу, что было продемонстрировано J. W. Swinkels и соавт. (1996) в условиях эксперимента [24].
Хотя точные функции и молекулярные механизмы участия Zn в иммунном ответе пока не изучены, ряд исследований указывают на наличие у этого микроэлемента иммуномодулирующей функции. К. Kabu и соавт. (2006) подтверждают роль Zn в активации тучных клеток и его необходимость в процессах дегрануляции и выработке цитокинов; T. B. Aydemir и соавт. (2006) указывают на роль Zn в программировании специфических субпопуляций лейкоцитов на усиленную экспрессию цитокинов; C. F. Hodkinson и соавт. (2007) обнаружили у людей среднего и пожилого возраста снижение в крови числа В-лимфоцитов и повышение соотношения CD4/CD8 на фоне дотации Zn [25–27].
В дополнение к этому F. Intorre и соавт. (2007) на фоне приема препаратов Zn отмечают улучшение содержания в плазме крови витамина А, а I. Hininger-Favier и соавт. (2007) — оптимизацию эссенциального микроэлементного статуса и липидного метаболизма, что также оказывает положительное влияние на состояние иммунного гомеостаза [28, 29]. Антиоксидантные свойства Zn обусловливают его дополнительную роль в осуществлении реакций иммунного ответа.
Тяжелый дефицит Zn сопровождается атрофией тимуса, лимфопенией, снижением пролиферативного ответа лимфоидных клеток на стимуляцию митогенами, селективной супрессией CD4-хелперной популяции Т-клеток, снижением активности NK-клеток, анергией (отсутствием реакции на антигены), а также дефицитарной активностью гормона вилочковой железы. Даже умеренная цинковая недостаточность снижает иммунную функцию, нарушая продукцию интерлейкина-2. Легкий дефицит Zn не вызывает атрофии вилочковой железы и лимфопении, но характеризуется анергией и снижением активности NK [30].
Эссенциальность цинка для человеческого организма предполагает необходимость в регулярной дотации этого микроэлемента. Применение этого эссенциального микроэлемента показано при широком спектре психоневрологической и соматической патологии у детей различного возраста.
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. Ш. Турсунхужаева
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
ГУ «Научный центр здоровья детей РАМН», Москва
Дефицит цинка ( Гипоцинкоз )
Дефицит цинка – это недостаточное содержание микронутриента в физиологических средах организма, приводящее к нарушению функционирования иммунной, нервной, зрительной, репродуктивной систем. При критическом снижении уровня микроэлемента могут возникать задержка роста и полового развития у детей, иммунодефициты, экзематозные поражения кожи, бессонница, когнитивное снижение, расстройство либидо, онкопатологии у взрослых. Недостаток цинка диагностируется путем определения его концентрации в крови, моче, волосах. Восполнение запасов микроэлемента проводится путем подбора специальной диеты, БАДов, коррекции сопутствующих состояний.
МКБ-10
Общие сведения
Недостаток цинка (Zn) ‒ гипоцинкоз, по подсчетам ВОЗ, испытывают около 17-25% населения планеты. Главным образом, это жители Юго-Восточной Азии, Южной Африки, других стран с низким уровнем жизни. Впервые симптомы первичного цинкдефицита описал американский врач А.С. Прасад в 1963 г. – заболеванием, названным его именем (болезнь Прасада) страдает около 3% населения Ирана и Египта.
Клиническое значение Zn для организма очень велико – он необходим для правильного протекания практически всех иммунных и метаболических процессов, оказывает влияние на функционирование большинства органов и систем, поэтому ликвидация недостаточности цинка в популяции является важнейшей задачей мирового здравоохранения.
Причины
Дефицит цинка может быть первичным (самостоятельным) или вторичным (на фоне других заболеваний). Непосредственные причины также бывают физиологическими и патологическими:
Факторы риска
Факторами, усугубляющими цинкдефицит (снижающими всасывание, увеличивающими экскрецию Zn с мочой), могут послужить:
Патогенез
Цинк относится к незаменимым (эссенциальным) микроэлементам. Он присутствует в генетическом аппарате клетки, участвует в биосинтезе ДНК-связывающих белков («цинковые пальцы»). Микроэлемент является структурным компонентом более чем 300 металлоферментов, участвует в нормальном функционировании ЦНС, иммунной, кроветворной, эндокринной, половой систем.
Zn поступает в основном с пищей. Общие запасы Zn в организме составляют порядка 1,5-3 г. Более 60% из этого количества депонируется в скелетных мышцах, также микроэлемент присутствует в коже, костях, надпочечниках, почках, головном мозге, ЖКТ, печени, сердце, лимфоузлах, крови, половых железах. В обычных условиях при нормальном функционировании ЖКТ процессы поступления, всасывания и выведения цинка сбалансированы. Недостаточное поступление, нарушение абсорбции, увеличение экскреции цинка приводят к развитию Zn-дефицитных состояний.
При этом нарушаются процессы клеточного деления и дифференцировки, регуляция белкового и жирового обмена, функционирование Т-клеточного звена иммунитета (развивается лимфопения, атрофия тимуса). Замедляется регенерация соединительной ткани, рост костно-мышечной системы. Уменьшается секреция Zn-зависимых гормонов: гонадотропинов, АКТГ, соматотропина, инсулина, тестостерона. У мужчин страдает нормальное половое развитие и сперматогенез, у женщин развивается менструальная дисфункция, чаще возникают акушерские осложнения.
В нервной системе изменяется активность различных нейромедиаторов, что в конечном итоге влияет на функционирование нейронной сети. Особенно критична антенатальная недостаточность цинка, которая может вызвать микроцефалию, нейроповеденческие расстройства у детей, а также врожденные лицевые расщелины.
Симптомы дефицита цинка
Болезнь Прасада
Впервые экзогенная алиментарная недостаточность микроэлемента описана у жителей высокогорных районов с низким содержанием цинка в почве. Гипоцинкоз у них усугублялся однообразной углеводно-растительной диетой, лишенной животных белков, но обогащенной фитиновой кислотой, которая связывает цинк и препятствует его всасыванию в тонком кишечнике.
Типичная симптоматика гипоцинкоза при болезни Прасада включает низкорослость (вплоть до карликовости), гипогонадизм, гепатоспленомегалию, гипохромную анемию. Также отмечаются нарушения обоняния и вкуса, гиперкератоз, геофагия (поедание глины).
Энтеропатический акродерматит
Клиническая симптоматика манифестирует у грудных младенцев. Развивается эритематозно-буллезный дерматит, характеризующийся наличием ярко-красных папул и пузырей, с локализацией кожных поражений в области конечностей и физиологических отверстий тела. Нередко присоединяются вторичные инфекции кожи, нарушается рост ногтей, возникает выпадение волос.
Расстройства функции ЖКТ представлены водянистой диареей, мальабсорбцией. Поражается зрительная система: возникают конъюнктивит, блефарит, кератит, светобоязнь. У детей выявляются нервно-психические расстройства, задержка физического развития и полового созревания, увеличение селезенки и печени, анемия. Без лечения энтеропатический акродерматит заканчивается летально.
Вторичный гипоцинкоз
Клинически дефицит цинка проявляется широким спектром признаков. Дети, испытывающие недостаток микронутриента, чаще страдают заболеваниями костно-мышечной системы: нарушениями осанки, плоскостопием, вальгусной и варусной деформацией стоп. Из заболеваний ЖКТ у них встречаются хронические гастродуодениты, дискинезии желчевыводящих путей.
Дефицит Zn ассоциирован с нарушениями нервно-психической сферы: задержкой психомоторного развития и СДВГ у детей, депрессией, снижением памяти, эмоциональной лабильностью, периферическими невропатиями – у взрослых. Предполагается взаимосвязь гипоцинкоза с возрастным ухудшением слуха (пресбиакузисом), нарушением метаболических процессов в структурах глаза, что является возможной причиной развития катаракты, макулодистрофии.
Имеются данные о влиянии цинкдефицита на тяжесть и длительность протекания инфекционных патологий: ОРВИ, герпетической инфекции, внебольничной пневмонии, кишечных инфекций. Цинк-дефицитные состояния сопряжены с высокой частотой развития аллергодерматозов, в частности, атопического дерматита. У пациентов отмечается плохое рубцевание ран, часто встречается себорея, сухость кожи, дистрофические изменения ногтей, лейконихия, алопеция.
Осложнения
Низкий материнский цинковый статус может приводить к репродуктивным потерям, рождению плода с дефицитом массы тела и низкими показателями по АПГАР, различным гестационным, акушерским и перинатальным осложнениям. Дефицит Zn – мощный тератогенный фактор, вызывающий формирование ряда эмбриональных пороков: незаращения неба, ВПС и др. Достоверно известно, что гипоцинкоз сопряжен с иммунодефицитом. Обсуждается связь недостаточной цинкобеспеченности с развитием язвенной болезни, целиакии, болезни Крона, артериальной гипертензии, аденомы простаты. Нередко недостаток Zn усугубляется дефицитом селена.
Диагностика
Выявление дефицита микроэлемента основано на анамнестических, клинических и лабораторных данных. Обследованием больных занимаются врачи-терапевты, дерматологи, неврологи, нутрициологи. Проводятся следующие исследования: