Чем опасен болевой шок для человека
Травматический шок
Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.
МКБ-10
Общие сведения
Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.
Причины
Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.
В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.
Патогенез
Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.
Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.
Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.
Классификация
Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:
Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:
Симптомы травматического шока
В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.
С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.
Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.
Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).
Диагностика
Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.
Лечение травматического шока
На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.
В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.
Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.
Болевой шок
Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.
Содержание
Причины и механизмы развития травматического шокa
Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.
Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.
Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.
Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.
Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.
Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).
Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.
Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.
Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).
Симптомы шока
Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.
Эректильная фаза шока
В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.
В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).
Торпидная фаза шока
В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.
Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.
Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.
Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.
Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.
Лечение травматического шока
Первая (доврачебная) помощь при шоке
Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их.
В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит — в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).
Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.
Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.
По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.
По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.
Симптомы болевого шока
Классификация
Болевой шок протекает в несколько стадий:
Начальная стадия – возбуждение (эректильная),
Вторая стадия – торможение (торпидная).
Во второй стадии наблюдают четыре степени шока.
Причина
Симптомы болевого шока проявляются из-за:
При ножевых и пулевых ранений,
Осложнения имеющихся заболеваний (разрыв матки, внематочная беременность, колики, инфаркты, прободная язва желудка, инсульты и т.д.)
Проявления
Первая стадия болевого шока характеризуется следующими симптомами:
Учащение пульса, дыхательных движений,
Кроме того, в этой стадии пострадавший может кричать что-то, совершать резкие, грубые движения. Эта стадия длится до 15 минут. Затем начинается торпидная стадия болевого шока, которая, главным образом, характеризуется снижением давления. Другие ее симптомы:
Вялость, апатия, заторможенность,
Побледнение кожи, посинение губ и ногтей,
Холодность рук и ног, снижение температуры тела,
Слабо прослеживающийся, нитевидный пульс,
Крупные капли пота,
Снизившийся тонус мышц.
Вторая фаза проявляется острой сердечной недостаточностью и недостаточностью всех остальных систем организма, что приводит к невозможности поддерживать жизнедеятельность. Эта фаза имеет несколько следующих степеней шока:
I степень – нарушения кровотока не выражены, артериальное давление и пульс в норме,
II степень – давление понижается до 90-100 мм рт. ст., пульс учащается, кожа бледнеет, наблюдается заторможенность, периферийные вены спадаются.
III степень – тяжелое состояние больного, артериальное давление падает до 60-80 мм рт. ст., пульс слабеет, проступает холодный пот, а кожа белеет.
IV степень – состояние пострадавшего очень тяжелое, сознание теряется, мысли спутаны, кожа, ногти и губы становятся синими, проявляется пятнистый, будто мраморный, рисунок. АД – 60 мм рт. ст., пульс можно прощупать только на крупных сосудах – 140-160 ударов в минуту.
Диагностика и анализы
В клинической диагностике болевого шока выделяет два этапа – предварительный и окончательный. На первом этапе используются общедоступные клинические тесты, на втором диагноз устанавливается с учетом полученных лабораторных данных и специальных методик.
Врач учитывает поведение и психическое состояние пострадавшего, а также такие симптомы, как цвет кожи, слизистой оболочки, подногтевых лож, степень наполнение подкожных вен. Также учитывается характер и частота пульса, измеряется уровень АД и температура тела. Определить, что видимые симптомы являются признаком болевого шока, можно при надавливании пальцем на обескровленную кожу лба.
При диагностике болевого шока необходимо учитывать специфику разных видов травм: так, при травмах груди и тяжелых ранениях потерпевший испытывает страх смерти, психомоторное возбуждение и гипертонус мышц. При внутрибрюшных травмах наблюдаются симптомы острого живота.
Окончательный диагноз подтвердить можно с помощью лабораторных и специальных методик. О глубине нарушений могут дать информацию исследования КОС, электролитов плазмы, эритроцитов и мочи, осмометрия, ЭКГ.
Лечение
Оказание первой помощи при болевом шоке может спасти человеку жизнь. Если на ваших глазах произошел несчастный случай, человек получил травму и проявляет все признаки болевого шока, необходимо срочно вызвать «скорую» и приступать к оказанию первой помощи пострадавшему. Прежде всего его необходимо согреть, используя теплую одежду, одеяла, грелки, при отсутствии рвоты можно давать воду и горячий чай. Однако запрещено давать жидкость при ранении в живот. На поврежденное место накладывается холод. Нельзя доставать из тела пострадавшего инородные предметы – такую операцию может произвести только квалифицированный врач. Больному можно дать анальгетики, седативные для снятия стресса.
Следует также учитывать, что через некоторое время после устранения болевого шока, могут возникнуть невриты. Если пострадавший не получил первую помощь, его состояние может усугубиться вплоть до летального исхода.
Публикации в СМИ
Шок травматический
Травматический шок — шок, возникающий в ответ на тяжёлую травму.
Патогенез. Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение • При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока • При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.
Клиническая картина. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые описал Н.И. Пирогов) • Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке — до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертензия). Кожные покровы бледные, цианоза нет • Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный липкий пот.
Лечение. В терапии травматического шока применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке (см. Шок геморрагический). Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.
• Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание рот в рот, при необходимости — интубация трахеи.
• Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут), струйное внутривенное вливание полиглюкина, 0,9% р-ра натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, строфантин К 0,5–1 мл 0,05% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в медленно.
• Введение обезболивающих средств (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).
• Асептическая повязка на открытые повреждения.
• Рациональная укладка на носилках •• Повреждена грудная клетка — полусидячее положение •• При травме головы — положение Фаулера •• При повреждении живота — горизонтальное •• При повреждении таза — положение лягушки.
Код вставки на сайт
Шок травматический
Травматический шок — шок, возникающий в ответ на тяжёлую травму.
Патогенез. Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение • При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока • При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.
Клиническая картина. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые описал Н.И. Пирогов) • Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке — до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертензия). Кожные покровы бледные, цианоза нет • Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный липкий пот.
Лечение. В терапии травматического шока применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке (см. Шок геморрагический). Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.
• Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание рот в рот, при необходимости — интубация трахеи.
• Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут), струйное внутривенное вливание полиглюкина, 0,9% р-ра натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, строфантин К 0,5–1 мл 0,05% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в медленно.
• Введение обезболивающих средств (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).
• Асептическая повязка на открытые повреждения.
• Рациональная укладка на носилках •• Повреждена грудная клетка — полусидячее положение •• При травме головы — положение Фаулера •• При повреждении живота — горизонтальное •• При повреждении таза — положение лягушки.