Чем объясняется явление лестницы боудича
Medicena
сайт о здоровье и здоровом образе жизни
Законы работы сердца
Сердце человека работает по определенным законам. Выделяют 3 основных закона работы сердца. Данная статья будет интересна тем, кто интересуется принципами работы сердца и практическими выводами, исходящими из законов работы сердца.
Закон Франка-Старлинга
Закон звучит так: «чем больше первоначальная величина растяжения волокон миокарда (преднагрузка), тем с большей силой сокращаются волокна миокарда». Другими словами это можно описать так: чем больше желудочек заполнен кровью, тем с большей силой он сокращается. Разумеется, этот закон справедлив только лишь для определённых диапазонов растяжения. При особо сильном растяжении, закон Франка-Старлинга перестает действовать.
Из закона Франка-Старлинга можно сделать следующий практический вывод, который применяется в лечении: при сердечной недостаточности обязательно нужно применять мочегонные средства. Это делают для того, чтобы снизить преднагрузку, так как при приёме мочегонных средств уменьшается объём циркулирующей крови.
Любопытно отметить, что сердце способно регулировать объём циркулирующей крови независимо от почек. Сердце выделяет предсердный натрийуретический гормон (атриопептид) в кровь. Атриопептид усиливает выделение воды и соли с мочой.
Врачи из практики своей работы на скорой отмечают, что при возникновении приступа мерцательной аритмии у пациентов значительно увеличивается мочевыделение. Что может считаться одним из симптомов.
Феномен Анрепа
Феномен Анрепа сформулирован следующим образом: чем выше сопротивление току крови на выходе из желудочков, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сокращения сердца прямо пропорциональна постнагрузке (постнагрузкой называют артериальное кровяное давление в аорте и легочном стволе).
Практический вывод из феномена Анрепа: легче всего лечится острая сердечная недостаточность, вызванная высоким артериальным давлением. Нужно только понизить артериальное давление — и пациенту сразу становится легче, а симптомы исчезают, появляется дополнительное время доехать до больницы. А вот пациентам с низким артериальным давлением помогать крайне тяжело. С одной стороны — нужно понизить артериальное давление, чтобы человеку стало легче, а с другой стороны — ни в коем случае нельзя понижать артериальное давление слишком низко. В подобных случаях лечение во многом напоминает хождение по лезвию бритвы. Врачу необходимо применить все свои знания и опыт.
Лестница Боудича
Можно сформулировать так: чем выше частота сердечных сокращений (ЧСС), тем сильнее сокращается сердца. Это обусловлено тем, что ионные мембранные насосы не успевают удалять кальций из клетки во время короткой диастолы, и он там накапливается. Чем больше кальция, тем сильнее сокращается сердце.
Можно сделать практический вывод из лестницы Боудича: пациенты, описывая приступ наджелудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений 140-220 ударов в минуту, отмечают, что сердце бьется очень сильно, буквально “выскакивает из груди”.
Как можно оценить сократимость миокарда? Одним из главных показателей сократимости миокарда считается фракция выброса (ФВ). Её определяют на эхокардиографии. Фракция выброса равна отношению ударного объема к объему желудочка в конце диастолы. Этот показатель измеряется в процентах. Фракция выброса отражает, какая часть крови при сокращении выбрасывает желудочек. В норме фракция выброса равна 55-70%. При дилатационной кардимиопатии (когда сердце значительно увеличивается в размерах, а его стенки сильно истончаются) может снижаться до 20-25%.
Чем объясняется явление лестницы боудича
Навигация: Физиология человека. Мир глазами медика » Сердечно-сосудистая система » Гемодинамическая регуляция. Закон Старлинга и феномен Анрепа. Лестница Боудича
В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-легочном препарате. При сохранении у животного малого круга кровообращения большой круг кровообращения был замещен искусственной системой трубок. Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него. Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения; во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.
Следствия закона Старлинга
Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемодинамики.
В соответствии с законом Старлинга осуществляется синхронное сокращение правой и левой половин сердца. Особое значение гемодинамическая регуляция приобретает при некоторых патологических состояниях сердца, в частности при недостаточности аортальных клапанов, когда часть крови из аорты возвращается в левый желудочек. Впоследствии, в фазу диастолы желудочков, в них поступает обычная порция крови в результате систолы предсердий. Это приводит к тому, что стенки желудочков растягиваются кровью больше, чем в норме, и, по закону Старлинга, за счет усиления следующего систолического сокращения количество крови, выброшенное в аорту, будет больше нормального. Однако возврат через дефект в клапанах некоторой порции крови приведет к тому, что практически в кровеносное русло попадет обычная порция крови, т.е. само сердце как бы компенсирует имеющийся дефект.
Закон Франка—Старлинга относителен, поскольку растяжение сердечных волокон ведет к усилению их последующего сокращения только при некоторых средних степенях растяжения. При растяжении сверх известного предела сила последующего сокращения уже не увеличивается, а, наоборот, ослабевает. В целом этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции сердца (т.е. с изменением длины кардиомиоцитов). Существуют также гомеометрические механизмы саморегуляции сердца (без изменения длины кардиомиоцитов). К ним относится феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего.
Чем объясняется явление лестницы боудича
Изменение мышечной силы в начале сокращения. Эффект лестницы (лестница Боудича). Когда мышца начинает сокращаться после длительного периода покоя, сила ее первого сокращения обычно очень слабая и часто составляет всего половину силы сокращения, которую она развивает позднее, во время 10-50-го сокращения. Этот феномен постепенного увеличения силы сокращения до плато называют эффектом лестницы, или лестницей Боудича.
Все возможные причины эффекта лестницы неизвестны, однако полагают, что феномен связан в основном с увеличением ионов кальция в цитозоле, поскольку все больше ионов освобождаются из саркоплазматического ретикулума с каждым последующим мышечным потенциалом действия, а убрать их из саркоплазмы немедленно не удается.
Тонус скелетных мышц. Даже в состоянии покоя в мышцах обычно сохраняется некоторый уровень напряжения. Это явление называют мышечным тонусом. В норме волокна скелетных мышц не сокращаются без стимулирующих их нервных импульсов, поэтому тонус является результатом низкой частоты импульсов, исходящих из спинного мозга. Эти импульсы отчасти регулируются сигналами, передаваемыми из головного мозга к соответствующим передним мотонейронам спинного мозга, и частично — сигналами от мышечных веретену расположенных в самой мышце.
Утомление мышц. Длительное и сильное сокращение мышцы ведет к хорошо известному состоянию мышечного утомления. Результаты исследования спортсменов показали, что утомление мышц увеличивается практически прямо пропорционально скорости истощения мышечного гликогена. Следовательно, утомление — результат неспособности сократительных и метаболических процессов мышечных волокон обеспечивать ту же производительность.
Однако эксперименты показали также, что передача нервного сигнала через нервно-мышечное соединение может, по крайней мере в небольшой степени, ослабляться после длительной интенсивной мышечной активности, уменьшая еще больше мышечное сокращение. Нарушение кровотока через сокращающуюся мышцу ведет к практически полному утомлению мышцы в течение 1 или 2 мин из-за ухудшения снабжения питательными веществами, особенно кислородом.
Рычажная система, активируемая двуглавой мышцей.
Когда предплечье находится под прямым углом по отношению к плечу, место прикрепления сухожилия двуглавой мышцы расположено примерно на 5 см впереди от точки вращения у локтевого сустава. Общая длина рычага предплечья при этом составляет около 35,5 см. Следовательно, грузоподъемность двуглавой мышцы у кисти будет равна лишь 1/7 от 136 кг мышечной силы, или около 19,5 кг. Когда рука полностью вытянута, место прикрепления бицепсов оказывается впереди от точки вращения на расстоянии гораздо меньше 5 см, и возможная сила действия на кисть также гораздо меньше 19,5 кг.
Итак, анализ рычажных систем тела зависит от знания: (1) места прикрепления мышцы; (2) его отдаленности от точки вращения рычага; (3) длины плеча рычага; (4) положения рычага. Телу нужны много типов движений, некоторые из них нуждаются в большой силе, а другим нужна большая амплитуда движения, поэтому существуют много разных типов мышц, некоторые из них длинные и сокращаются на большом расстоянии, а другие — короткие, но имеют большие площади поперечного сечения и могут обеспечить чрезвычайную силу сокращения на коротком расстоянии.
Исследование разных типов мышц, рычажных систем и их движений называют кинезиологией (физиологией движений), что является важным разделом физиологической анатомии человека.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Чем объясняется явление лестницы боудича
Внутрисердечная регуляция (миогенная, саморегуляция). осуществляется за счет изменения деятельности самого сердца.
Сердце человека работает по определенным законам. Выделяют 3 основных закономерности работы сердца:
Закон Франка-Старлинга
Закон звучит так: чем больше первоначальная величина растяжения волокон миокарда (преднагрузка), тем с большей силой сокращаются волокна миокарда.
Другими словами это можно описать так: чем больше желудочек заполнен кровью, тем с большей силой он сокращается. Разумеется, этот закон справедлив только лишь для определённых диапазонов растяжения. При особо сильном растяжении, закон Франка-Старлинга перестает действовать.
Из закона Франка-Старлинга можно сделать следующий практический вывод, который применяется в лечении: при сердечной недостаточности обязательно нужно применять мочегонные средства. Это делают для того, чтобы снизить преднагрузку, так как при приёме мочегонных средств уменьшается объём циркулирующей крови.
Сердце способно регулировать объём циркулирующей крови независимо от почек. Сердце выделяет предсердный натрийуретический гормон (атриопептид) в кровь. Атриопептид усиливает выделение воды и соли с мочой.
Врачи из практики своей работы на скорой отмечают, что при возникновении приступа мерцательной аритмии у пациентов значительно увеличивается мочевыделение. Что может считаться одним из симптомов.
Феномен Анрепа сформулирован следующим образом: чем выше сопротивление току крови на выходе из желудочков, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сокращения сердца прямо пропорциональна постнагрузке (постнагрузкой называют артериальное кровяное давление в аорте и легочном стволе).
Можно сформулировать так: чем выше частота сердечных сокращений (ЧСС), тем сильнее сокращается сердца . Это обусловлено тем, что ионные мембранные насосы не успевают удалять кальций из клетки во время короткой диастолы, и он там накапливается. Чем больше кальция, тем сильнее сокращается сердце.
Можно сделать практический вывод из лестницы Боудича: пациенты, описывая приступ наджелудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений 140-220 ударов в минуту, отмечают, что сердце бьется очень сильно, буквально “выскакивает из груди”.
Внесердечная (экстракардиальная) регуляция
осуществляется деятельностью автономной (вегетативной) нервной системы.
Усиливает работу сердца
Замедляет работу сердца
 | ||||
 | ||||
 | ||||
2) батмотропное (батмос – порог) – изменение возбудимости;
3) дромотропное (дромос – путь, бег) – изменение способности к проводимости;
4) тонотропное – регуляция тонуса и интенсивности обменных процессов.
При этом блуждающие нервы оказывают отрицательное влияние на все эти процессы, симпатические нервы, напротив, положительное.
Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел. Стимуляция этого нерва приводит к замедлению ЧСС, вплоть до остановки сердца.
Волокна левого блуждающего нерва иннервируют атриовентрикулярный узел. Его раздражение может вызвать предсердно-желудочковую блокаду различной степени (рис. 21).
В результате такой структурной особенности стимулирование правого блуждающего нерва проявляет свое влияние на частоту сердечных сокращений, а левого – на предсердно-желудочковое проведение и сократительную способность кардиомиоцитов.
Блуждающий нерв не иннервирует желудочки!
Влияние блуждающего нерва длится очень короткий период (от 50 до 100 мс), т.к. фермент ацетилхолинэстераза (АХЭ), содержащийся в большом количестве в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, быстро разрушает ацетилхолин, и его тормозящий эффект прекращается.
Рис. 20. Нервно-гуморальная регуляция сердца. АХ – ацетилхолин; НА – норадреналин
Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва:
1. стимуляция блуждающего нерва
2. выделение ацетилхолина
3. взаимодействие АХ с М-холинорецепторами
4.повышение проницаемости клеток пейсмекеров для ионов К + и снижение для ионов Са 2+
5. увеличение мембранного потенциала
6. отрицательный эффект
Рис. 21. Влияние блуждающего нерва на работу сердца
Отрицательное влияние блуждающего нерва может быть снято с помощью атропина – блокатора М-холинорецепторов.
Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано братьями Цион в 1867 г.
В отличие от парасимпатических симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Однако, их влияние на деятельность сердца асимметрично: симпатические нервы левой половины тела оказывают большее влияние на работу сердца, чем правой.
Рис. 22. Влияние симпатической нервной системы на работу сердца
Эффекты от раздражения симпатических нервов возникают через большие промежутки времени (больше 10 с) и длятся еще некоторое время по окончании раздражения. Характерно, что при одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов преобладает действие на сердце блуждающих нервов.
Катехоламины распадаются медленнее, чем ацетилхолин, потому их взаимодействие с адренорецепторами сердца сопровождается более длительным эффектом.
Механизм положительного влияния симпатических нервов:
1. Стимуляция симпатического нерва
2. Выделение в его окончаниях норадреналина
3. Взаимодействие норадреналина с β-адренорецепторами на мембране клеток
4. повышение проницаемости для ионов Na + и Ca 2+
5 уменьшение мембранного потенциала
6. положительный эффект
обеспечивается веществами, циркулирующими в крови
Гормоны надпочечников (адреналин, норадреналин), ионы кальция
 |
 |  |
Действие катехоламинов на сердце. В сердце человека содержатся преимущественно β1— адренорецепторы. Размещены они на поверхности миокардиальных клеток, которая делает их легко доступными не только для катехоламинов, что высвобождаются из симпатических нервных окончаний, но и для циркулирующих в крови. Количество β-адренорецепторов на поверхности миокардиальной клетки может изменяться в зависимости от многих факторов.
В частности, при повышении концентрации катехоламинов в крови количество рецепторов уменьшается, тогда как в случае ее снижения их количество растет. Катехоламины, взаимодействуя с β-адренорецепторами сердца, вызывают активирование фермента аденилатциклазы, который переводит аденозинтрифосфорную кислоту в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Повышение внутриклеточной концентрации цАМФ вызывает активирование цАМФ-зависимой протеинкиназы, которая катализирует фосфорилирование белков.
Реакция фосфорилирования приведет к росту входа ионов Na + и Ca 2+ в клетку.
Во внешней мембране кардиомиоцитов находятся, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы.
Аналогично бета-адренорецепторам плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации их агонистов. Ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновыми рецепторами, вызывает, с одной стороны, торможение активности аденилатциклазы, с другой – активирование гуанилатциклазы. Последняя переводит гуанозинтрифосфат в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ).
Рис. 23. Механизм влияния катехоламинов на работу сердца
Повышение внутриклеточной концентрации цГМФ вызывает активирование ацетилхолинзависимых калиевых каналов, что ведет к увеличению выхода ионов калия из кардиомиоцитов. В результате усиления выхода калия возникает гиперполяризация клеточных мембран.
Потому в клетках проводящей системы возникают негативные эффекты: хронотропный,батмотропный, дромотропный.
Рис. 24. Влияние ацетилхолина на работу сердца
Действие тиреоидных гормонов.
На сердце влияют тироксин и трийодтиронин. Установлено, что под их влиянием увеличивается количество и чувствительность β-адренорецепторов и уменьшается количество мускариновых холинорецепторов. Потому эффекты катехоламинов на сердце, под воздействием тиреоидных гормонов, усиливаются.
Гормоны коркового слоя надпочечных желез увеличивают силу сердечных сокращений. Допускают, что под воздействием глюкокортикоидов растет чувствительность β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам.
Рис. 25. Влияние гормонов щитовидной железы на работу сердца
Рис. 26. Влияние кортикостероидов на работу сердца
Влияние ионов калия и кальция.
Повышение концентрации ионов Са 2+ в плазме крови ведет к повышению возбудимости и сократительности миокарда. В эксперименте можно наблюдать резкое увеличение силы сокращений сердца, которое находится в гиперкальциевом растворе. Крайним выражением такого положительного инотропного действия ионов Са 2+ является остановка сердца в систолу. Ее причиной является связывание ионов Са 2+ тропонином, что дает возможность актиновым и миозиновым нитям взаимодействовать и обеспечить сокращение миокарда. Если содержание Са 2+ в крови снижать, то наблюдается уменьшение возбудимости и сократительности сердца.
Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется раздражением различных рецепторов. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, которые возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или гуморальными (химическими) раздражителями. Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Особенно значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся центры центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает замедление сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой прессорецепторы. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от прессорецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений.
Классическим примером вагального рефлекса является рефлекс Гольца, описанный в 60-х годах прошлого века: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений (рис. 27). Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдается также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущих к сердцу.
К вагальным относится также рефлекс Ашнера: урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки.
Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях, радости, гневе, ярости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающего нерва.
Рис. 27. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности: А – рефлекс Гольца, Б – рефлекс Данини-Ашнера
Регуляция тонуса сосудов
Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервами и гуморальными механизмами.
Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.
Усиливают базальный тонус симпатические нервы.
Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются. Главная часть сосудодвигательного центра находится в продолговатом мозге. Важную роль в регуляции играет гипоталамус и кора больших полушарий.
Гуморальная регуляция осуществляется посредством биологически активных веществ, действие которых на сосуды имеет три эффекта:
1. Ангиотензин. Вырабатывается в печени. В плазме находится в неактивной форме, активируется под влиянием ренина. При понижении давления повышается выработка ренина в почках
4. Вазопрессин действует только при значительном понижении давления. В нормальных физиологических условиях его действие не проявляется
1.Гистамин вызывает расширение артерий, венул и повышает проницаемость капилляров.
3. Атриопептид (натрийуретический гормон) вызывает расширение сосудов посредством расслабление гладкомышечных элементов мелких артерий организма.
4. Кинины (брадикинин, каллидин) образуются из a 2-глобулинов.
5. Субстанция Р расширяет сосуды слюнных желез, наружных половых органов.
Особенности коронарного кровообращения
1. Коронарные артерии отходят преимущественно от аорты, поэтому в них высокое давление крови, что обеспечивает интенсивное кровоснабжение сердца
2. Коронарные сосуды имеют богатую сеть капилляров, почти в 2 раза превышающую таковую в скелетных мышцах
3. Поскольку коронарные сосуды начинаются непосредственно от аорты, они заполняются кровью в диастолу сердца. В систолу они пережаты
4. Коронарные сосуды впадают в правое предсердие
5. Капилляры коронарных сосудов конечны и не имеют анастомозов, поэтому при закупорке тромбами возникает инфаркт миокарда значительного участка сердечной мышцы.
У кого бывают холодные руки?
Холодные руки бывают у людей с низким давлением. Состояние, которое характеризуется пониженным артериальным давлением, называется гипотонией. Пониженным считается давление ниже 100/60 мм ртутного столба. Такое состояние чаще всего является вполне нормальным и наблюдается у вполне здоровых и молодых людей. Его появление также может быть вызвано занятием спортом и тяжелым физическим трудом. Но в некоторых случаях гипотония может носить характер заболевания. Острая форма патологической гипотонии сопровождается внезапными обмороками и шоковыми состояниями. Хроническая же форма данного заболевания может развиваться на фоне некоторых общих заболеваний или же является симптомом самостоятельного заболевания у людей в возрасте от 18 до 30 лет. В большинстве случаев она появляется после перенесения инфекционных заболеваний, нервного перенапряжения, психических травм и других подобных состояний.
Симптомами нездоровой гипотонии являются такие состояния, как плохое общее самочувствие, головные боли и головокружение, вялость, потемнение в глазах при вставании и пр. Пониженное давление представляет собой меньшую опасность для жизни в отличие от повышенного, но, тем не менее, оно также нуждается в лечении.
Лечение или профилактика низкого давления во многом зависят от самого обладателя холодных ручек. Немалое внимание нужно уделить двигательной активности. Низкое давление, мешающее нормальному самочувствию, нужно повышать, делая различные физические упражнения, проводя время в бассейне и на спортплощадке. Одновременно двигательная активность не должна создавать излишней нагрузки на кровеносные сосуды. То есть выполняемые упражнения не должны быть слишком интенсивными. Легкая двигательная активность вызывает повышение тонуса кровеносных сосудов и улучшает циркуляцию крови в них, устраняя неприятные симптомы гипотонии.
Отчего давление давит?
Все гораздо сложнее может быть у гипертоников, людей с повышенным кровяным давлением. Гипертония, повышенное кровяное давление, обычно встречается у людей в старости. Это связано с тем, что по мере старения организма стенки артерий обнаруживают склонность к потере эластичности, становятся более плотными и твердыми, просвет сосудов уменьшается. Уплотнение артерий нередко сопровождается повышением кровяного давления, поскольку потерявшие эластичность сосуды не могут расширяться и сжиматься при каждом сокращении и расслаблении сердца, и нашему телесному моторчику приходиться развивать большую силу, чтобы проталкивать по ним кровь. То есть при повышенном давлении страдает прежде всего сердце, которое начинает надрываться, толкая кровь.
Гипертония может быть вызвана заболеванием почек, что не менее опасно и может привести к разрыву кровеносного сосуда, а также нервным перенапряжением. Длительное психоэмоциональное напряжение приводит к развитию стойкого сосудистого спазма, что и обусловливает высокие показатели уровня артериального давления. На развитие гипертонии могут оказать влияние малоподвижный образ жизни, избыточное питание, особенно употребление жирной и мясной пищи, и просто сложные ситуации в жизни, которые заставляют чрезмерно нервничать. При этой ненормальности кровяного давления наоборот нужно искать способ расслабиться, чему способствуют шутки, музыка, смех. Своевременное лечение гипертонии очень важно, поэтому при повышении артериального давления обязательно нужно обращаться за помощью к врачу.
Как утверждает статистика Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сегодня первое место в мире занимают сердечно-сосудистые заболевания. В их число входит такая распространенная болезнь, как гипертония, которая во многих случаях заканчивается тяжелыми инсультами.
Комедии улучшают циркуляцию крови
Просмотр комедий позитивно воздействует на систему кровообращения человека, улучшая циркуляцию крови. Для того чтобы удостовериться в этом факте, американскими специалистами был проведен специальный эксперимент, результаты которого были опубликованы в журнале Heart («Сердце»).
Эксперимент заключался в следующем: были созданы две группы испытуемых, состоящих из молодых и здоровых людей. Первая группа смотрела только серьезные и страшные фильмы, вторая – комедии. Испытуемые не могли пить алкогольные напитки, заниматься физическими упражнениями, принимать витамины – то есть были полностью исключены факторы, которые влияют на кровообращение. Измерения, проведенные перед просмотром и сразу после него, показали, что у 14 из каждых 20 зрителей страшных фильмов мощь кровопотока снижалась. При этом кровообращение усиливалось у 19 из каждых 20 людей, смотревших комедии. Исследователи считают, что эффект от просмотра смешного фильма сопоставим с эффектом сеанса аэробики.
Чем инсульт отличается от инфаркта?
Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения. Известно, что головному мозгу для поддержания жизнедеятельности необходим постоянный приток обогащенной кислородом артериальной крови. Клетки мозга очень чувствительны к недостатку кислорода и без него быстро погибают. Поэтому природа создала обширную сеть мозговых артерий, которые обеспечивают интенсивное кровообращение. При закупорке или разрыве этих сосудов и происходит инсульт, то есть гибель какого-либо участка головного мозга.
В зависимости от того, какой участок мозга оказывается поврежденным, происходит нарушение тех или иных функций. Если повреждается левое полушарие мозга, человеку становится трудно говорить, он может произносить лишь короткие штампованные фразы. Слух остается прежним, но слова не воспринимаются, а порой и вовсе не хочется говорить. Зато мир заполняется звуками: человек слышит пение птиц, лесные шорохи, журчание ручья, которые при нормальной работе обоих полушарий мозга являются лишь приятным фоном. При инсульте все это приобретает самостоятельное значение.
В области передних центральных извилин находятся центры управления движениями: в правом полушарии – движениями левой руки и ноги; в левом полушарии – правой руки и ноги. Если кровообращение нарушено в этих областях мозга, возникает или парез – ограничение объема движений соответствующих конечностей, или паралич, то есть полное отсутствие движений соответствующих конечностей.
В затылочной зоне располагаются центр зрения и центр распознавания окружающих предметов с помощью зрения. При поражении первого снижается или теряется зрение на один глаз, сужается поле видения. Если затронут центр распознавания, то больной не узнает предметы, хотя и видит их.
Если затронут центр моторной речи (центр Брока), нарушаются устная речь и письмо. В теменной доле располагается центр общих видов чувствительности. Нарушение кровотока в этом месте влечет за собой расстройство чувствительности, варьирующееся от неприятных ощущений в виде онемения, покалывания, ползания мурашек до полной утраты болевой, температурной чувствительности и других видов ощущений на противоположной стороне тела.
Существуют два основных вида инсульта: геморрагический, происходящий при разрыве сосудов, и ишемический, происходящий при закупорке сосудов. Геморрагический инсульт, или – более известное название – кровоизлияние в мозг, представляет собой осложнение гипертонической болезни, атеросклероза при повышенном холестерине, в то время как ишемический инсульт провоцируется низким кровяным давлением, которое также опасно, поскольку ведет к недостаточному кровоснабжению, а следовательно, недостаточности в питании сосудов сердца и мозга, вызывая их закупорку. Вот почему так важны профилактика и лечение обоих разновидностей отклонения от нормы низкого и высокого кровяного давления.
На подпитку сосудов головного мозга естественным образом влияет и работа сердца. Инфарктом миокарда называется омертвение сердечной мышцы в результате ее недостаточного питания. Миокард – это и есть сердечная мышца, которая составляет основную массу сердца. Для своей работы миокард нуждается в обильном снабжении кровью. Его многочисленные кровеносные сосуды образуют густую сеть венечных или коронарных сосудов. В мышце миокарда имеются скопления клеток и пучки волокон, обладающих особыми свойствами, благодаря которым и осуществляется регулирование сердечных сокращений. Частота, ритм и сила этих сокращений подчинены влиянию ЦНС, а нервные узлы миокарда связаны нервами с головным и спинным мозгом, благодаря этому и осуществляется приспособление сердечно-сосудистой системы к различным изменениям, как в самом организме, так и в окружающей среде.
Миокард гонит кровь по артериям, и его омертвение сказывается на всем организме в целом. Вызывает омертвение закупорка одной из ветвей коронарных сосудов тромбом или атеросклеротической бляшкой. Атеросклероз же, в свою очередь провоцирующий инфаркт миокарда, появляется при отложении жиров в артериях, которые нельзя засорять бездумным потреблением холестерина, содержащегося в жирной пище, чтобы не вызвать ни то, ни другое. Атеросклероз также вызывает повышенное кровяное давление. Он развивается именно в артериях, сужая их просвет и ухудшая кровоснабжение организма.
Что такое грудная жаба?
Наиболее частыми клиническими проявлениями ишемической болезни являются приступы стенокардии. Грудная жаба – это синоним стенокардии. Ощущения боли, которая возникает при этом заболевании, ассоциируются с насевшей на грудь жабой, которая давит, сужая сосуды в области грудной клетки.
Другими словами, это спазм венечных артерий, который развивается вследствие изменения самих сосудистых стенок, а также по причине сильного волнения, испуга, физического напряжения, злоупотребления табаком и алкоголем, а также патологических очагов заболеваний в организме. Из стенокардии может развиться ишемия миокарда, которая приводит к инфаркту. Боль при стенокардии иногда отдает в плечо и лопатку. Она снимается с помощью нитроглицерина.
Почему человек дрожит?
Когда человеку плохо, он дрожит, когда ему холодно, он тоже дрожит, и когда страшно – дрожит, когда повышается температура – тоже начинает дрожать. Дрожание, иначе физиологическая вибрация, помогает мобилизовать защитные силы организма в самые критические моменты нашей жизни.
Физиологическая вибрация, дрожание, также вызывает поствибрационную релаксацию, расслабление. В частности, расслабляются и расширяются сосуды и капилляры, в результате чего улучшается кровоснабжение всех органов и систем. Вибрация меняет свойства крови, кровь теряет патологическую вязкость и может проникать в самые труднодоступные места организма, легко протекать по самым тонким капиллярам, обеспечивая нормальное питание органов. Лейкоциты под воздействием вибрации работают более активно, уничтожая патогенные микробы и вирусы, имеющиеся в организме. При дрожании блокируются нервные окончания, и уходит боль.
Отчего бывают обмороки?
Обморок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности, которая проявляется во внезапной кратковременной потере сознания. Он обусловлен недостатком притока крови к мозгу.
Наиболее легкая степень обморока – липотимия начинается с внезапного легкого затуманивания сознания головокружением, звоном в ушах, зевотой. В этот момент лицо бледнеет, руки холодеют, а на лбу выступают капельки пота. Человека в таком случае необходимо уложить на спину, расстегнуть ворот для максимального доступа кислорода. Можно побрызгать водой и поднести к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом. Приступ липотимии может длиться несколько секунд.
Простой обморок, так же как и липотимия, может начинаться с затуманивания сознания, а затем происходит полная его потеря с выключением мышечного тонуса. Человек в таких случаях оседает на пол. Артериальное давление при этом низкое, дыхание поверхностное, с трудом различимое. Приступ длится несколько десятков секунд (до 4-5 минут максимум), затем следует быстрое и полное восстановление сознания. Для восстановления нормального кровоснабжения мозга требуется горизонтальное положение тела. Тонус сосудов в таком состоянии резко снижен, и если человека поднять, кровь просто оттечет в нижние конечности и нормальное кровоснабжение окажется нарушенным. В таком состоянии человека можно пощелкать по носу, поскольку болевой раздражитель иногда способствует восстановлению сознания.
При резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, когда сердечно-сосудистая система не успевает перестроиться для полноценного обеспечения головного мозга, бывает ортостатический обморок. Чаще, впрочем, бывают не обмороки, а так называемые пресинкопы, выражающиеся во внезапной слабости, головокружении, потемнении в глазах при перемене положения тела. При переутомлении, недосыпании, эмоциональном напряжении и во время пребывания в душном помещении чаще у детей, чем у взрослых, может возникнуть так называемый вазодепрессорный обморок.
В связи с гиперактивностью каротидного рефлекса (с каротидных синусов, расположенных на передне-боковых поверхностях шеи), что ведет к внезапно возникающей брадикардии, кратковременной остановке сердца, аритмии, может возникнуть синдром гиперчувствительности каротидного синуса, протекающий по типу простого или судорожного обморока. Провоцирующими факторами могут являться резкий поворот головы, ношение тугих воротников, которые немедленно нужно ослабить.
Бывают также обмороки с судорогами, обмороки, возникающие на фоне хронических заболеваний и аритмий, внезапные падения, называемые дроп-атаками. В таких случаях после оказания первой помощи нужно сопроводить больных к врачу.
Можно ли предсказывать погоду по боли в суставах?
Некоторые люди умеют предсказывать погоду, внимательно прислушиваясь к своей боли. У хирургов-ортопедов есть мнение, что люди с поврежденными суставами могут испытывать боль, когда атмосферное давление падает. Доктор Д. Холландер из Пенсильванского университета считает, что повышение влажности и снижение давления часто приводят к обострению боли у тех, кто страдает от артрита.
Считается, что источником боли может быть проницаемость клеток. В больные ткани поступает больше крови. Стенки кровеносных сосудов страдающих от артрита людей зачастую более проницаемы, а кровь в этих местах всегда находится под более высоким давлением, чем в окружающих тканях. Проницаемость увеличивается, когда давление окружающей среды начинает понижаться, например перед грозой. Если суставы уже больные, закостенелые, воспаленные и распухшие, дополнительная жидкость может усилить болевые ощущения.
Доктор М. Розенвотер, хирург-ортопед из Колумбийского колледжа терапевтов и хирургов в Нью-Йорке, также полагает, что нервные клетки суставов могут быть чувствительны к изменениям давления окружающей среды. Он называет это «барометрической болью». Однако доктор добавляет, что по сути это не медицинская проблема. Он подчеркивает, что барометрическую боль можно снимать противовоспалительными средствами, такими как аспирин, или просто переездом в местность с другим климатом.
Почему иногда крутит вены на ногах?
Если у человека скручивает вены на ногах, ему следует обратить внимание на вероятность варикозного расширения вен. Как правило, это генетическое заболевание, которое иногда развивается в связи с длительным стоянием на ногах или сидячей работой и недостатком движения мышц голени, подъемом и переносом тяжестей, ношением обуви на высоких каблуках или при родах.
Причиной варикозного расширения вен является наследственная слабость их стенки. Венозные клапаны состоят в норме из двух створок, которые ориентированы в сторону сердца. В области прикрепления клапана к стенке диаметр вены несколько больше. В норме при смыкании створок клапана кровь из вышележащего отдела не может проникнуть в нижележащий. Клапаны по венам распределены неодинаково. Если клапан по каким-то причинам полностью не смыкается, то кровь двигается вверх-вниз, чем вызывается венозный застой и варикозное расширение вен, расположенных ниже неработающего клапана. При варикозном расширении вен возникает прогрессирующая недостаточность ниже расположенных венозных клапанов и кровь не может по варикозно расширенной вене двигаться в направлении к сердцу. Возникает ее застой, что проявляется отеками, гиперпигментацией, тромбофлебитами, а в запущенных случаях трофическими язвами. Изменяется весь механизм венозного оттока.
Хроническая венозная недостаточность на фоне варикозного расширения вен требует обязательного лечения, вплоть до хирургического вмешательства, удаления варикозных вен.
Можно ли испугать сердце и желудок?
Любые яркие эмоции включают обычно широко разлитые органические изменения, охватывающие весь организм – работу сердца и кровеносных сосудов, органов дыхания, пищеварения, желез внутренней секреции, скелетной мускулатуры и т. д.
Изменения в сердечной деятельности и состоянии кровеносных сосудов при острых эмоциональных состояниях бывают видны невооруженным глазом. При сильном испуге человек бледнеет – краска сходит у него с лица; при смущении люди часто краснеют, от стыда «вспыхивают»: краска стыда заливает лицо. В первом случае происходит сжатие, во втором – расширение поверхностных кровеносных сосудов лица. При сильном эмоциональном возбуждении вообще наблюдается увеличение кровяного давления; в различных эмоциональных состояниях происходят различные изменения в силе и скорости сердечной деятельности.
Значительные изменения происходят при эмоциональных процессах и в дыхательной системе: дыхание ускоряется или замедляется, становится более поверхностным или делается более глубоким, иногда переходя во вздох, иногда – например при неожиданном испуге – оно прерывается, во время смеха или рыданий приобретает спазматический характер.
При сильном эмоциональном возбуждении наблюдаются изменения и в процессе пищеварения. При тревожных неприятных эмоциональных состояниях у человека часто появляется тяжесть в желудке. Неприятные эмоции тормозят деятельность кишечника, его перистальтику. Это показали опыты Бергмана и Катца, которые мучили кошек и кроликов, наблюдая изменения в их кишечнике. При неприятных для животных раздражениях, к примеру щипках, у них тут же прекращались перед тем очень интенсивные перистальтические движения кишечника. При эмоциональных состояниях происходят также изменения в отделении пищеварительных соков. Опыты Павлова над собаками с перерезанным пищеводом, у которых пережевываемая пища не попадала в желудок, показали, что пережевывание приятной пищи вызывало обильное отделение желудочного сока, неприятная пища его не вызывала.
При страхе, ярости и других отрицательных эмоциях наблюдается сокращение отделения не только желудочного сока, но также и слюны. При страхе и сильном возбуждении возникает сухость во рту. Эмоциональные состояния сказываются также на уменьшении отделения желчи и секреторной деятельности поджелудочной железы. При некоторых состояниях эмоционального возбуждения происходит усиление деятельности потовых желез, при плаче и горе – слезных желез, изменения в деятельности слюнных желез. Особое значение при эмоциях имеет выделение надпочечниками адреналина (Надеждина, 2010).
Лечащие врачи высказали предположение, что это могло произойти только из-за того, что после покушения ему перелили 3 л консервированной крови и вместе с ней «перелилась» никотиновая зависимость: ведь многие доноры являются заядлыми курильщиками. Таким образом, после операции пострадавшему политику пришлось бороться с неизвестно чьей дурной привычкой.
Любопытно, что до сего времени практически ничего не известно о научных исследованиях, посвященных изучению и объяснению причин изменения личности людей, получающих чужой орган. Ученые, видимо, опасаются обвинений от своих коллег в мистике и делают вид, что проблемы как бы и не существует. А лишенные научных разъяснений пациенты-реципиенты вынуждены пребывать в пугающем одиночестве с чужими чувствами.
Кроме того, что вместе с чужим сердцем человек может перенять и привычки донора, ученые установили еще один сердечный феномен, до сегодняшнего дня не нашедший объяснения.
Но, прежде чем о нем говорить, следует отметить тот хорошо известный статистике факт, что в любой стране, независимо от того, бедная она или богатая, продолжительность жизни у женщин выше, чем у мужчин. Правда, в развитых странах разница в продолжительности жизни сильного и слабого полов составляет 5-6 лет, в бедных – немного меньше. Связано это, прежде всего, с тем, что в небогатых государствах уровень здравоохранения тоже низкий, поэтому много женщин умирает во время родов.
И все-таки почему женщины живут дольше мужчин? Ответ на этот вопрос может быть двояким.
Первая его часть связана с историей развития человека: вероятно, коль женщина достигает возраста, в котором может еще принять активное участие в воспитании внуков, то это выгодно не только для семьи, но и для всего вида человека разумного.
А вторая – с физиологией женского сердца, которое, как выяснили английские ученые, почти не стареет.
Медики обследовали работу сердца у 250 здоровых и мужчин и женщин в возрасте от 18 до 80 лет, которые никогда активно не занимались физической культурой. При этом ученые обратили особое внимание на объем выталкиваемой крови при каждом сокращении сердечной мышцы, скорость кровотока и кровяное давление. Кроме того, были измерены объемы предсердий и желудочков, а также толщина мышечных стенок.
Результаты исследований оказались удивительными: так, выяснилось, что у мужчины к 70 годам в сравнении с 18-летним возрастом мощность сердца снижается на 20-25 %, в то время как сердце пожилых и молодых женщин работает одинаково хорошо, то есть у них его мощность с возрастом практически не меняется.
Кроме того, за период от 20 до 70 лет у мужчины исчезает около трети сократимых клеток стенок сердца, а у женщины они остаются почти в том же количестве, что и в молодые годы.
А вот с чем это связано, ученые пока выяснить не могут. Во всяком случае, женские половые гормоны, как предполагалось ранее, к этим явлениям отношения, похоже, не имеют (Бернацкий, 2016).