Чем объясняется поперечная исчерченность миофибрилл поперечно полосатой мышечной ткани
Мышечные ткани
Общими свойствами всех мышечных тканей является сократимость и возбудимость. К данной группе тканей относятся гладкая, поперечнополосатая скелетная и поперечнополосатая сердечная мышечные ткани. Клетки мышечной ткани имеют хорошо развитый цитоскелет, содержат много митохондрий.
Гладкая (висцеральная) мускулатура
Эта мышечная ткань встречается в стенках внутренних органах (бронхи, кишечник, желудок, мочевой пузырь), в стенках сосудов, протоках желез. Эволюционно является наиболее древним видом мускулатуры.
Особо заметим, что в гладкой мышечной ткани миофиламенты собираются в миофибриллы только во время сокращения. У таких временных миофибрилл не может быть регулярной организации, а значит ни у таких миофибрилл, ни у гладких миоцитов не может быть поперечной исчерченности.
Гладкая мышечная ткань сокращается непроизвольно (неподвластна воле человека). Работа гладких мышц обеспечивается вегетативной (автономной) нервной системой. К примеру невозможно по желанию сузить или расширить бронхи, кровеносные сосуды, зрачок.
Гладкая мышечная ткань называется неисчерченной, так как не обладает поперечной исчерченностью, характерной для поперечнополосатых скелетной и сердечной мышечных тканей.
Скелетная (поперечнополосатая) мышечная ткань
Скелетная мышечная ткань образует диафрагму (дыхательную мышцу), мускулатуру туловища, конечностей, головы, голосовых связок.
Саркомер состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) филаментов, которые образованы главным образом белками актином и миозином. Сокращение происходит за счет взаимного перемещения миофиламентов: они тянутся навстречу друг другу, саркомер укорачивается (и мышца в целом).
Вернемся к скелетным мышцам. Имеется еще ряд важных моментов, о которых нужно знать.
Скелетные мышцы сокращаются произвольно: они подконтрольны нашему сознанию. К примеру, по желанию мы можем изменить скорость движения руки, темп бега, силу прыжка. Мышцы покрыты фасцией, крепятся к костям сухожилиями, и, сокращаясь, приводят в движение суставы.
Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань
Большое число контактов между кардиомиоцитами обеспечивает высокую эффективность и надежность проведения возбуждения по миокарду. Сокращается эта ткань непроизвольно, не утомляется.
Ответ мышц на физическую нагрузку
В большинстве случае гипертрофия сердца обратима, а у спортсменов наблюдается так называемая физиологическая гипертрофия (вариант нормы).
Происхождение мышц
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Мышечная и нервная ткани
Сборник задач
(для междисциплинарного экзамена)
по дисциплинам «Анатомия и физиология человека»
Учебное пособие
для студентов II курса
по специальности: 060101 «Лечебное дело»
060102 «Акушерское дело»
060109 «Сестринское дело»
Авторы: Ганичева Э.Р.
преподаватель учебной дисциплины
«Основы патологии», II категории
ГОУ СПО «Череповецкое медицинское
училище имени Н.М. Амосова»
Жаров М.А. преподаватель учебной
дисциплины «Анатомия и физиология
человека» ГОУ СПО «Череповецкое
РАССМОТРЕНО на заседании ЦМК
«Общепрофессиональных дисциплин» и
Протокол № ____ от «____» __________
г. Череповец – 2009г.
2. Раздел № 2. Кости и их соединения. 7 – 14 стр.
7. Раздел № 7. Мочеполовая система. Выделение. 41- 49 стр.
11. Раздел № 11. Нервная система. 70 – 90 стр.
12. Раздел № 12. Органы чувств (сенсорные системы) 90 – 98 стр.
13. Задачи по учебной дисциплине «Основы патологии» 98 – 122 стр.
14. Список литературы. 123 стр.
Раздел 1. Учение о клетке и тканях.
Эпителиальная и соединительная ткани.
Задача №1
Чем можно объяснить высокую прочность многослойного плоского эпителия, который даже после довольно сильных механических воздействий остается интактным (неповрежденным)?
Ответ:
Высокая прочность многослойного плоского эпителия объясняется наличием в цитоплазме эпителиальных клеток тонофибрилл – нитчатых структур, образующих пружинящие системы для защиты клеток от механических повреждений. Аналогичные тонофибриллы имеются также и между соседними эпителиальными клетками.
Задача №2
Какие три типа секреции различают в секреторных отделах экзокринных желез организма человека?
Ответ:
Различают следующие три типа секреции в секреторных отделах эндокринных желез: мерокриновый, апокриновый и голокриновый. При мерокриновом типе секреции железистые клетки полностью сохраняют свою структуру (например, клетки слюнных желез). При апокриновом типе секреции происходит частичное разрушение верхушки железистых клеток (например, клеток молочных желез). При голокриновом типе секреции наблюдается полное разрушение железистой клетки, а разрушенные клетки являются секретом железы. У человека такого рода железами являются сальные железы кожи.
Задача №3
Два одноклассника Коля и Миша, 11 лет, во время катания зимой с крутой горки на санках перевернулись и получили травмы: Коля – обширную поверхностную ссадину в области правого коленного сустава и голени, а Миша – глубокую ушиблено-рваную рану размером 2×0,5 см в области возвышения большого пальца левой кисти.
Как, по Вашему мнению, произойдет регенерация и заживление мягких тканей у обоих школьников?
Ответ:
У первого школьника Коли заживление обширной ссадины произойдет в основном за счет регенерации эпителия, т.е. первичным натяжением, без образования рубца, у второго – за счет размножения клеток молодой (грануляционной) соединительной ткани с последующим образованием рубца, т.е. вторичным натяжением. Эпителизации раны после заживления вторичным натяжением обычно не происходит, и рубец на коже ладони останется видимым многие годы.
Задача №4
Назовите основные клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани, которые активно участвуют в защите организма, и конкретные функции этих клеток.
Ответ:
Задача № 5
Тучная женщина, 45 лет, ростом 160 см, массой тела 75 кг, домохозяйка, в течение 6 лет отмечает на коже боковой поверхности грудной клетки справа уплотнение величиной с голубиное яйцо. Ограничивала себя в еде, усиленно занималась спортом и гимнастикой с целью уменьшения массы тела: за 3 месяца «сбросила» около 15 кг. Однако уплотнение не уменьшилось. Обратилась к врачу, который констатировал наличие образования, мягко-эластической консистенции с четкими контурами, подвижного, безболезненного, не спаянного с кожей и подлежащими тканями. При биопсии в уплотнении микроскопически обнаружены жировые клетки различных размеров, но сами клетки не изменены и имеют нормальное строение (отсутствует клеточный атипизм).
Ваше мнение о диагнозе и предполагаемом лечении.
Ответ:
У женщины – жировик, или липома, т.е. доброкачественная опухоль, исходящая из жировой клетки. Это подтверждается и результатами биопсии: отсутствие клеточного атипизма, т.е. изменений в строении жировых клеток.
Лечение: оперативное – удаление липомы вместе с окружающей ее капсулой. При нерадикальном удалении липомы возможен рецидив (т.е. возврат) болезни.
Задача №6
Что такое макрофагическая система организма, и какие клетки к ней относятся?
Ответ:
Макрофагическая система организма – это совокупность всех клеток, обладающих способностью захватывать из тканевой жидкости организма инородные частицы, погибающие клетки, неклеточные структура, бактерии и т.д. До 1969 г. эту систему называли ретикулоэндотелиальной. К клеткам макрофагической системы относятся: макрофаги (гистоциты) рыхлой соединительной ткани, звездчатые (купферовские) клетки синусоидных сосудов печени, свободные и фиксированные макрофаги кроветворных органов (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов), макрофаги легкого, воспалительных экссудатов (перитонеальные макрофаги), остеокласты, глиальные макрофаги нервной ткани (микроглия) и др.
Мышечная и нервная ткани.
Задача №1
Чем объясняется поперечная исчерченность миофибрилл скелетной поперечнополосатой мышечной ткани?
Ответ:
Поперечная исчерченность миофибрилл скелетной поперечнополосатой мышечной ткани объясняется правильным чередованием между собой участков (дисков) с разными физико-химическими и оптическими свойствами. Темные диски А –антизотропные, обладают двойным лучепреломлением и состоят из нитей актина и миозина. Светлые диски И – изотропные, не обладают двойным лучепреломлением, в них обнаруживаются только нити актина.
Задача №2
Принято считать, что в нейроне самым длинным отростком является аксон (нейрит), а наиболее короткими являются дендриты.
Есть ли из этого правила исключение? Если есть, то приведите пример таких нейронов, у которых дендрит был бы длиннее аксона.
Ответ:
Да, такое исключение есть. Имеются особого вида дендриты – это дендриты чувствительных нейронов спинномозговых узлов. Они являются длинными (до 1 м и более), доходят до периферии и оканчиваются чувствительными нервными окончаниями – рецепторами. Аксоны же этих нейронов (тактильной, болевой и температурной чувствительности) во много раз короче дендритов, входят в спинной мозг в составе задних корешков и оканчиваются на нейронах задних рогов спинного мозга.
Задача №3
Будет ли распространяться возбуждение по нервным волокнам при перевязке или охлаждении нерва?
Ответ:
Нет, не будет, так как при этом нарушается важнейший закон проведения возбуждения по нерву, гласящий, что проведение возбуждения возможно лишь при условии анатомической и физиологической непрерывности нервных волокон. Перевязка нерва, охлаждение, обезболивание новокаином прекращают проведение возбуждения по нерву.
Задача №4
Студент медицинского института, 20 лет, после перенесенного на ногах острого респираторного заболевания стал отмечать боли в области левой икроножной мышцы голени с отдачей в пяточное (ахиллово) сухожилие. Боли тупого характера наблюдались как в покое, так и при ходьбе. Позднее появились повышенная чувствительность (гиперестезия) в области пораженной мышцы и болезненные уплотнения, меняющие при надавливании пальцами свою форму.
Какое заболевание следует предположить у данного больного?
Ответ:
У больного студента-медика следует предположить миозит, т.е. воспаление икроножной мышцы левой голени, возникшее как осложнение после перенесенного острого респираторного заболевания (или гриппа). Для такого инфекционного миозита характерно острое или подострое начало, местный болевой синдром, особенно в местах прикрепления мышцы, припухлость, мышечное напряжение, кожная гиперестезия в области пораженной мышцы и другие симптомы.
Задача №5
Почему отдых, сопровождающийся умеренной работой скелетных поперечнополосатых мышц (активный отдых), является более эффективным для борьбы с утомлением двигательного аппарата, чем покой (пассивный отдых)?
Ответ:
Увеличение работоспособности двигательного аппарата после активного отдыха обусловлено повышением возбудимости нейронов под влиянием нервных импульсов, поступающих от проприорецепторов скелетных мышц, и адаптационно-трофическим влиянием симпатической нервной системы на утомленные мышцы (И.М. Сеченов, Л.А. Орбели).
Задача №6
Имеются ли в сердечной мышечной ткани помимо рабочих сократительных кардиомиоцитов и другие кардиомиоциты?
Ответ:
В сердечной мышечной ткани помимо рабочих сократительных кардиомиоцитов имеются еще проводящие кардиомиоциты, основная функция которых состоит в том, что они воспринимают управляющие сигналы от синусно-предсердного узла и передают их по проводящей системе к сократительным кардиомиоцитам, т.е. к мышце сердца.
Задача №7
Каковы возможности регенерации сердечной мышечной ткани в отличие от гладкой и скелетной мышечной ткани?
Ответ:
Возможности регенерации сердечной мышечной ткани в отличие от гладкой и скелетной мышечной тканей крайне незначительны. Поэтому, если кардиомиоциты гибнут вследствие травмы или прекращения поступления по кровеносным сосудам питательных веществ и кислорода (инфаркт миокарда), то они не восстанавливаются, а на их месте развивается рубцовая соединительная ткань.
Чем объясняется поперечная исчерченность миофибрилл поперечно полосатой мышечной ткани
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.