Чем обрабатывать трофическую язву в стадии некроза
Очищение трофических язв
Трофическая язва требует длительного лечения и ухода. Она не исчезнет сама по себе, а неправильный уход за раневой поверхностью только усугубит проблему и будет препятствовать заживлению ткани. Поэтому правильное очищение трофических язв от загрязнения, гноя и мертвых тканей является важной составляющей лечения.
Язва в фазе экссудации (выход жидкости через сосудистую стенку в воспаленную ткань) воспалена, имеет очаги некроза и обильные кровянистые или серозные выделения. В рану заносятся микробы и присоединяется бактериальная инфекция. Цель лечения на этом этапе — очищение язвы для предотвращения инфекции. Методы очистки разнообразны: помимо промывания раны хозяйственным мылом и мягкой губкой, существует также:
Традиционное ведение трофической язвы
Фазы раневого процесса
Вакуумная очистка ран
Вакуум-терапия или терапия с помощью отрицательного давления — это метод удаления серозной жидкости и омертвевших тканей из раны или места операции. В настоящее время вакуумное очищение язв может использоваться на всех типах ран: остром, подостром или хроническом. Оно позволяет уменьшить отёк, способствует быстрому заживлению и образованию молодой соединительной ткани.
Суть метода заключается в том, что в рану вставляется кусок пористой губки с ионами серебра, затем всё это покрывается прозрачной мембраной. В ней делается отверстие и вставляется дренажная трубка, которая соединяется с источником вакуума. Жидкость выводится из раны через губку в резервуар для последующего удаления.
Мембрана предотвращает попадание воздуха и позволяет вакууму формироваться внутри раны, уменьшая ее объем и облегчая удаление жидкости. Перед началом процедуры язву следует промыть.
Продолжительность лечения зависит от размера и глубины раны. Повязка меняется каждые 24-48 часов.
Чего ожидать от лечения?
Существует ряд противопоказаний для вакуумной терапии:
В подобных случаях очищение проводится с помощью ферментных препаратов и активных хирургических перевязок. Важно понимать, что очищение трофических язв является вспомогательным методом лечения и само по себе не может привести к заживлению язвы без устранения причин ее появления.
Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Трофические язвы на ногах:
Причины развития трофических язв:
Почему трофические язвы чаще появляются на ногах
Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.
Симптомы трофической язвы
К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.
Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.
Патогенез трофической язвы
Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.
Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.
Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).
Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.
Классификация и стадии развития трофической язвы
Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.
При венозных трофических язвах применяется современная классификация хронических заболеваний вен (ХЗВ) – СЕАР (ранжирование заболевания согласно клиническим, этиологическим, анатомическим и патогенетическим особенностям). Она состоит из 2 частей: непосредственно классификации ХЗВ и шкалы оценки тяжести заболевания. Для классификации язвы имеет значение ее клиническая градация (первая буква названия «С» — clinical). Всего существуют 7 классов:
Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:
Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:
Осложнения трофической язвы
Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:
Диагностика трофической язвы
Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).
Лечение трофической язвы
Как вылечить трофическую язву
Воздействие на основное заболевание включает в себя:
Хирургическое лечение
Консервативное лечение
Физиотерапия
При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.
Лечение трофической язвы народными средствами
Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.
Лечение диабетической язвы
Прогноз. Профилактика
Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.
Профилактика трофических язв
Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.
Комплексное лечение трофических язв
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.
В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.
У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.
У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.
Лечение
При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:
Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.
Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.
Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.
Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).
Лечение неосложненных трофических язв
У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.
В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.
Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи
Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.
Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией
При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.
Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.
Литература
Клинический пример
Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).
Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.
Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).
Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.
Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.
Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.
Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.
Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).
Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.
Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.
Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.
Клинический пример
Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.
Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.
Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.
Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.
Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).
Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.
Клинический пример
Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).
Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.
Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.
Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.
Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.
Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.
Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.
Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.
Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.