Чем нейтрализовать цинк в организме
О роли цинка для здоровья человека
Цинк – микроэлемент, играющий одну из важнейших функций в организме человека.
В организме взрослого человека содержится примерно 2-3 г цинка. Это второй (после железа) наиболее распространенный металл. Самая высокая концентрация цинка определяется в мышцах (60 %) и костях (30 %). Также высокая концентрация цинка обнаруживается в предстательной железе и сперме.
— требуется для функционирования или регулирования более 300 ферментов
— участвует в биосинтезе нуклеиновых кислот, аминокислот, белков, специфических гормонов (таких, как инсулин, кортикостероиды, тестостерон)
— участвует в формировании полноценного и адекватного иммунного ответа
— обеспечивает нормальное функционирование мозга, улучшает память, умственную работоспособность
— обеспечивает нормальный рост и развитие
— предотвращает окислительное повреждение клеток, обладает выраженными антиоксидантными свойствами
— участвует в метаболизме жирных кислот, витамина А
— участвует в поддержании здоровья костей, кожи, волос, ногтей
Недостаток цинка приводит к
— нарушению роста, в том числе во внутриутробном периоде (снижению линейного роста и массы тела)
— нарушениям в иммунной системе (при недостатке цинка выявляется повышенная склонность к пневмониям, диарее и др)
— осложнениям беременности (при недостатке цинка наблюдаются преждевременные роды, аномалии развития плода)
— макулярной дегенерации (с возрастом количество цинка в сетчатке уменьшается, что также является одной из предпосылок к ухудшению центрального зрения).
Причины развития цинк-дефицитного состояния
Впервые дефицит цинка был выявлен в 60-х годах в Юго-Восточной Азии.
По оценкам ВОЗ на данный момент дефицит цинка выявляется более чем у 2 млрд человек в мире.
Регионы, в которых наиболее распространен дефицит цинка – Юго-Восточная Азия, юг Африки, также другие развивающиеся страны.
К основным факторам, приводящим к дефициту цинка, относятся:
— недостаточное потребление цинка с пищей (низкое содержание в пищевых продуктах из-за низкого содержания в почвах и/или засушливого климата/недостатка влаги)
— повышенные физиологические потребности (младенчество, подростковый возраст, беременность и кормление грудью)
— нарушение усвоения цинка либо его чрезмерные потери (генетически обусловленные энтеропатии, диарея, недостаточность его всасывания в тонкой кишке., применение отдельных лекарственных средств, отравление тяжелыми металлами, алкоголизм)
— сочетание перечисленных факторов
Проявления дефицита цинка
К сожалению, дефицит цинка не проявляется каким-то специфическими симптомами
При дефиците цинка могут наблюдаться такие неспецифические состояния как нарушения сна, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, снижение аппетита, повышенное выпадение волос, ухудшение ночного зрения, снижение настроения, увеличение длительности заживления ран и другие.
При обнаружении у себя подобных симптомов, следует обратиться к врачу.
Профилактика дефицита цинка
Только 20-40 % цинка усваивается из пищи.
Цинк из продуктов животного происхождения усваивается лучше по сравнению с растительной пищей.
Необходимо учитывать, что во всех зерновых, бобовых, масличных культурах содержится фитиновая кислота (фитаты), которая препятствует усвоению цинка.
Таким образом, для увеличения биодоступности (способности усваиваться организмом) цинка в вегетарианских диетах следует использовать бобовые в проросшем виде либо замачивать зерно и бобовые в воде за несколько часов до приготовления.
Рекомендуемый уровень суточного потребления цинка для взрослого человека составляет 15 мг (в соответствии с ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки»).
Физиологическая потребность для детей составляет от 3 до 12 мг/сутки (в зависимости от возраста) (в соответствии с МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации»).
Грудное вскармливание как минимум до 6 месяцев жизни обеспечивает адекватный уровень поступления цинка в организм ребенка.
Вегетарианцам может потребоваться на 50 % больше цинка по сравнению с рекомендуемым уровнем.
Обращаем особое внимание, что применение любых биологически активных добавок к пище, витаминно-минеральных комплексов в детском возрасте возможно исключительно после консультации и по рекомендации врача!
Для предотвращения развития дефицита цинка в своем питании следует использовать продукты, богатые цинком.
В биологически активных добавках к пище цинк присутствует в формах пиколината цинка, глюконата цинка, сульфата цинка и ацетата цинка.
Ряд исследований указывает на то, что пиколинат цинка имеет самую высокую биодоступность по сравнению с остальными формами.
Следует учитывать, что при длительном приеме цинка в высоких концентрациях может наблюдаться недостаточность меди, поскольку в энтероцитах имеет место конкурентная абсорбция цинка и меди.
Перед применением биологически активных добавок к пище рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Публикации в СМИ
Отравление медью, цинком и их соединениями
Клиническая картина
• Поступление соединений меди внутрь •• Жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги •• Токсическая гепатопатия с печёночной недостаточностью, желтухой; почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией); анемия.
• Ингаляционное поражение (при сварке цветных металлов — меди, цинка) — острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела). Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Промывание желудка через зонд (лучше — с введением по 50–100 мл 5% р-ра димеркаптопропансульфоната натрия в начале и в конце процедуры) • Специфическая (антидотная) терапия • Инфузионная терапия, форсированный диурез • Ранний гемодиализ • Симптоматическая терапия: при рвоте — хлорпромазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН, витамины • При литейной лихорадке — ацетилсалициловая кислота, отхаркивающие и противокашлевые средства, аминофиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Димеркапрол 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут • Натрия тиосульфат (30 мл 30% р-ра) в/в • Пеницилламин длительно.
МКБ-10 • T56 Токсическое действие металлов
Примечание. Симптомы и лечение при отравлении цинком и его соединениями аналогичны таковым при отравлении медью и отдельно не рассматриваются.
Код вставки на сайт
Отравление медью, цинком и их соединениями
Клиническая картина
• Поступление соединений меди внутрь •• Жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги •• Токсическая гепатопатия с печёночной недостаточностью, желтухой; почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией); анемия.
• Ингаляционное поражение (при сварке цветных металлов — меди, цинка) — острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела). Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Промывание желудка через зонд (лучше — с введением по 50–100 мл 5% р-ра димеркаптопропансульфоната натрия в начале и в конце процедуры) • Специфическая (антидотная) терапия • Инфузионная терапия, форсированный диурез • Ранний гемодиализ • Симптоматическая терапия: при рвоте — хлорпромазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН, витамины • При литейной лихорадке — ацетилсалициловая кислота, отхаркивающие и противокашлевые средства, аминофиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Димеркапрол 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут • Натрия тиосульфат (30 мл 30% р-ра) в/в • Пеницилламин длительно.
МКБ-10 • T56 Токсическое действие металлов
Примечание. Симптомы и лечение при отравлении цинком и его соединениями аналогичны таковым при отравлении медью и отдельно не рассматриваются.
Цинк в нейропедиатрии и нейродиетологии
Рассмотрена роль цинка в организме, основные пищевые источники цинка, абсорбция, транспорт и экскреция цинка, симптомы недостаточности и избытка цинка, показания к применению препаратов цинка.
The role of zink in organizm are analyzed, main alimantal sources of zink, absorbtion, transport and excretion of zink, zink insufficiency and redundancy symptoms, indications for zink preparations application.
Препараты на основе солей цинка (Zn) используются в различных областях клинической медицины. В нейродиетологии Zn, оказывающий влияние на ЦНС и многие другие системы организма, относится к микронутриентам.
Общие сведения о цинке
Zn — микроэлемент из второй группы периодической системы; металл, имеющий порядковый номер 30 и атомную массу 65,38. По представленности в организме Zn уступает только железу (среди микроэлементов). В различных органах человеческого тела в норме cодержатся 2–3 г цинка. Электронная конфигурация этого микроэлемента позволяет ему участвовать в многочисленных биохимических процессах. Среди более чем 200 металлопротеинов, компонентом которых является Zn, фигурируют ДНК-связывающие белки [2].
Zn — преимущественно внутриклеточный ион; он cвязан более чем с 300 ферментами и является составной частью более 100 ферментов. Zn участвует в многочисленных реакциях синтеза или деградации важнейших метаболитов (углеводов, липидов, белков, а также нуклеиновых кислот). Этот микроэлемент необходим для образования эритроцитов и других форменных элементов крови; является компонентом ряда металлоферментов (карбоангидраза, щелочная фосфатаза и др.); играет важную роль в метаболизме РНК и ДНК, обмене белков и липидов, а также в функционировании Т-клеточного звена иммунитета [1, 2].
Zn является ингибитором апоптоза в различных клеточных системах (эпителий, эндотелий, лимфоидная и железистая ткани), хотя в печеночных и нейрональных клетках, он, наоборот, стимулирует апоптоз. Zn-содержащие нуклеопротеины участвуют в генетической экспрессии факторов роста и стероидных рецепторов. Zn стабилизирует структуру ДНК и РНК, он необходим для активации РНК-полимераз (в делении клеток), а также участвует (в составе белков хроматина) в процессах транскрипции и репликации [1, 2].
Zn — доказанный адаптоген (корригирует адаптационные механизмы при гипоксемии; увеличивает емкостные/транспортные способности гемоглобина по отношению к О2). Zn обладает антиоксидантными свойствами и способен улучшать действие других антиоксидантов; он уменьшает неспецифическую проницаемость клеточных мембран и участвует в предотвращении образования фиброза [1, 2].
Жизненно важные гормоны (инсулин, кортикотропин, соматотропин, гонадотропины) являются Zn-зависимыми. Цинк необходим для нормального роста и поддержания иммунных защитных свойств организма.
Эссенциальность микроэлемента для человеческого организма была признана в 1960-х гг. после проведения исследований A. S. Prasad и соавт. (1963) и J. A. Halsted и соавт. (1963) [3, 4]. Во влиянии цинка на нервную систему можно выделить следующие важнейшие функции цинка: метаболическую, антиоксидантную, гемопоэтическую, гемостатическую, адаптогенную и иммуномодулирующую.
В «Нормах физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения» (2008) рекомендуемое потребление цинка в детском возрасте составляет 3–12 мг/сут (для совершеннолетних индивидов — 12 мг/сут, для беременных женщин и кормящих матерей — 15 мг/сут) [5].
Цинк и нервная система
Обмен Zn в мозге регулируется множеством транспортных белков, включая «цинковые транспортеры» ZnT1 и ZnT3. В человеческом мозге представлены три фракции цинка: везикулярная (ограниченная в синаптических пузырьках нервных окончаний), мембраносвязанная (металлопротеины, участвующие в процессах стабилизации клеточной мембраны), цитоплазматическая (свободные ионы) [2].
Везикулярная фракция Zn наиболее значительна. Zn пространственно связаны с протеогликанами периферических окончаний нейронов. Данная фракция высвобождается в синаптическую щель при электростимуляции и может модулировать активность рецепторов различных нейромедиаторов (возбуждающих и тормозных рецепторов, особенно NMDA- и GABA-рецепторов) [1].
По мнению J. Garcia-Colunga и соавт. (2001), Zn обладает модулирующими свойствами в отношении никотиновых ацетилхолиновых подтипов рецепторов альфа-2-бета-4 [6]. О. А. Громова и А. В. Кудрин (2001) указывают, что содержание Zn в ткани серого вещества мозга варьирует от 150 до 200 мкмоль, а в терминальных окончаниях отростков нейронов его концентрация в 2,5–3 раза выше [7]. Концентрация цинка в веществе мозга (10 мкг/1 г сырой ткани) превышает таковые других двухвалентных металлов. Максимальным содержанием цинка в ЦНС характеризуются гиппокамп, миндалевидное тело и передняя доля гипофиза [1, 2].
В гиппокампе около 8% цинка содержится в везикулярной фракции. D. A. Coulter (2001) указывает, что круговые волокна гиппокампа способны высвобождать Zn в повышенных количествах и активировать GABA-рецепторы, что играет значительную роль в формировании эпилептогенных очагов в височной доле мозга [8]. Повышенное выделение Zn из нейронов гиппокампа во время эпилептических приступов сопряжено с сокращением численности нейрональной популяции у пациентов, страдающих этим видом хронической патологии церебральных функций. Поскольку Zn-индуцированный нейрональный апоптоз активируется глутаматными рецепторами и подавляется NMDA-антагонистами, именно NMDA-рецепторы особенно чувствительны к Zn и выполняют роль основного канала поступления микроэлементов в нейроны [1].
Роль Zn в нейротоксичности неоднозначна. Так, Zn-экзотоксическая нейротоксичность является следствием тормозного действия на NMDA-рецепторы. В физиологических условиях Zn может конкурировать с Сu за связывание с GABA-рецепторами, модулируя GABA-зависимые эффекты в изолированных мозжечковых клетках Пуркинье (в экспериментальных условиях). Zn способен проникать через NMDA- и AMPA-чувствительные Са-каналы. AMPA/каинат-чувствительные рецепторы — важнейший канал для быстрого поступления Zn в корковые нейроны; они тесно связаны с повреждением митохондрий в процессе апоптоза [1, 2].
Длительная (> 6 часов) экспозиция мозжечка Zn в количестве 100 мкмоль и более вызывает нейротоксические последствия, хотя менее долговременная инкубация церебеллярных и глиальных клеток в присутствии более высоких концентраций этого микроэлемента (до 600 мкмоль) приводит к апоптозу. Zn в концентрации 20–500 мкмоль вызывает повреждение митохондрий — вследствие блока передачи электронов от убихинона к цитохрому-В (комплекс III), а в более высоких концентрациях Zn вызывает торможение митохондриальных комплексов I, II и IV [1, 2].
Несмотря на то, что Zn в определенных концентрациях способен вызывать апоптоз нейронов, он способствует стабилизации гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при интоксикации тяжелыми металлами (Pb, Hg, Cd) и препятствует реализации последними апоптотического эффекта. Таким образом, Zn является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Сосудистое сплетение головного мозга — основной локус, в котором происходит проникновение тяжелых металлов через ГЭБ и, соответственно, реализуется нейропротективное действие Zn [1, 2]. D. Y. Zhu и соавт. (2000) продемонстрировали, что Zn препятствует повреждению структур ГЭБ, индуцированному фактором некроза опухолей и оксидом азота (NO) [9].
Антенатальный дефицит Zn способствует нарушению формирования нейроповеденческих реакций в грудном и раннем возрасте (снижение памяти, нарушения моторики, повышенная агрессивность, депрессии, галлюциноз и т. д.). Недостаточность Zn в критические периоды развития мозга (8–12 недели гестации и III триместр беременности) сопровождается уменьшением объема головного мозга, общего числа нейрональных клеток, а также изменением ядерно-цитоплазматического соотношения цинка (угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов) [2].
Zn в норме и при патологии
В норме содержание Zn в плазме крови соответствует 100 мкг/100 мл (± 18 мкг/100 мл). Нормальное содержание Zn в спинномозговой жидкости составляет от 10–46 мг/л. Уровни Zn в крови несколько выше в утренние часы (после ночного голодания), что, по-видимому, имеет отношение к концентрациям альбумина в плазме [1].
И. В. Портнова (2002) предлагает считать содержание Zn в сыворотке крови на уровне 200 мг/л способствует усилению роста опухолей и канцерогенеза) [1, 2].
Показания к дотации Zn (в клинических ситуациях и вне болезни)
Цинк — стабилизатор D1-дофаминового рецептора, в связи с чем может использоваться в неврологии [2]. E. Huskisson и соавт. (2007) отмечают максимальную значимость Zn в когнитивной деятельности (наряду с такими минеральными веществами, как Cа и Mg, а также водорастворимыми витаминами группы В и С), а E. A. Maylor и соавт. (2007) подчеркивают роль цинка в обеспечении когнитивных функций [13, 14]. Антистрессорный эффект Zn является дополнительной положительной характеристикой микроэлемента.
Препараты Zn используются не только неврологами, но и врачами многих других специальностей, так как гипоцинкемия и необходимость в ее коррекции не являются редкостью в клинической медицине [1].
Наличие ряда клинических параллелей между серповидноклеточной анемией и дефицитом Zn предполагает возможную роль вторичной цинковой недостаточности в патогенезе этого вида гематологической патологии, нередко ассоциированной у детей с инсультами.
Одной из нозологических форм патологии, связанной с нарушениями метаболизма/утилизации Zn, является энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание характеризуется мальабсорбцией Zn, приводящей к экзематозным повреждениям кожных покровов, алопеции, диарее, интеркуррентным бактериальным и грибковым инфекциям (при отсутствии лечения возможен летальный исход) [15].
Поскольку Zn играет ключевую роль в синтезе и активности инсулина, предполагается, что обеспеченность этим микроэлементом существенна в профилактике сахарного диабета 2-го типа. Экспериментальные данные G. J. Martin и J. S. Rand. (2007) свидетельствуют, что применение суспензии Zn позволяет в значительной части наблюдений достичь длительной ремиссии или добиться хороших результатов (уменьшение клинических проявлений диабета) [16]. X. Li и соавт. (2007) подчеркивают, что синтез металлотионеина под воздействием Zn препятствует развитию спонтанного или химически опосредованного сахарного диабета и его осложнений [17]. Систематический обзор, посвященный применению препаратов цинка для профилактики сахарного диабета 2-го типа, представили V. Beletate и соавт. (2007) [18].
Поступление Zn в клетки в концентрациях ниже 7 мг/л подавляет канцерогенез и опухолевый рост, что объясняет целесообразность его применения в онкологии.
Существует и другие показания к применению препаратов Zn, например, синдромы мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия и др.), хронический гастродуоденит, рахит, иммунодефицитные состояния, снижение аппетита, задержка роста, отставание в половом созревании, ухудшение зрения, снижение памяти, поведенческие расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью и др. [1]. Они определяются врачом индивидуально.
Интенсивный физический труд и занятия спортом являются факторами риска по развитию недостаточности Zn. При высокой физической активности может происходить мобилизация данного микроэлемента из скелетных депо для клеточного роста (то есть для синтеза Zn-металлоферментов). Поэтому при занятиях спортом и тренировках успешно могут применяться адаптогенный, антиоксидантный, метаболический и гемопоэтический эффекты препаратов Zn, среди которых адаптогенный наиболее важен [1]. S. Savas и соавт. (2006), S. Khaled и соавт. (1997, 1999) указывают на частое развитие недостаточности Zn при интенсивных занятиях спортом и отмечают положительное влияние дотации микроэлемента на гематологические параметры и реологические свойства крови спортсменов, что подтверждают М. Kilic и соавт. (2004) [19–22].
N. Meunier и соавт. (2005) подчеркивают роль Zn не только при повышенной физической активности, но и в аспекте интеллектуальных и поведенческих функций, нутритивного статуса, поддержания иммунной/антиоксидантной систем организма, а также костного метаболизма [23].
Цинк и иммунитет
В настоящее время доказано, что прием препаратов цинка способствует течению репарации тканей, а также нормализации нутритивного статуса по этому микроэлементу, что было продемонстрировано J. W. Swinkels и соавт. (1996) в условиях эксперимента [24].
Хотя точные функции и молекулярные механизмы участия Zn в иммунном ответе пока не изучены, ряд исследований указывают на наличие у этого микроэлемента иммуномодулирующей функции. К. Kabu и соавт. (2006) подтверждают роль Zn в активации тучных клеток и его необходимость в процессах дегрануляции и выработке цитокинов; T. B. Aydemir и соавт. (2006) указывают на роль Zn в программировании специфических субпопуляций лейкоцитов на усиленную экспрессию цитокинов; C. F. Hodkinson и соавт. (2007) обнаружили у людей среднего и пожилого возраста снижение в крови числа В-лимфоцитов и повышение соотношения CD4/CD8 на фоне дотации Zn [25–27].
В дополнение к этому F. Intorre и соавт. (2007) на фоне приема препаратов Zn отмечают улучшение содержания в плазме крови витамина А, а I. Hininger-Favier и соавт. (2007) — оптимизацию эссенциального микроэлементного статуса и липидного метаболизма, что также оказывает положительное влияние на состояние иммунного гомеостаза [28, 29]. Антиоксидантные свойства Zn обусловливают его дополнительную роль в осуществлении реакций иммунного ответа.
Тяжелый дефицит Zn сопровождается атрофией тимуса, лимфопенией, снижением пролиферативного ответа лимфоидных клеток на стимуляцию митогенами, селективной супрессией CD4-хелперной популяции Т-клеток, снижением активности NK-клеток, анергией (отсутствием реакции на антигены), а также дефицитарной активностью гормона вилочковой железы. Даже умеренная цинковая недостаточность снижает иммунную функцию, нарушая продукцию интерлейкина-2. Легкий дефицит Zn не вызывает атрофии вилочковой железы и лимфопении, но характеризуется анергией и снижением активности NK [30].
Эссенциальность цинка для человеческого организма предполагает необходимость в регулярной дотации этого микроэлемента. Применение этого эссенциального микроэлемента показано при широком спектре психоневрологической и соматической патологии у детей различного возраста.
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. Ш. Турсунхужаева
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
ГУ «Научный центр здоровья детей РАМН», Москва
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Цинк является структурным компонентом биологических мембран, клеточных рецепторов, протеинов, входит в состав более 200 энзиматических систем. Цинкзависимыми являются такие жизненно важные гормоны, как инсулин, кортикотропин, соматотропин, гонадотропины, он необходим для образования эритроцитов и других форменных элементов крови. Считают, что цинк обладает антиоксидантными свойствами, а также улучшает действие других антиоксидантов.
Для нормального функционирования организму человека необходимо около 15 мг цинка в сутки.
Что провоцирует / Причины Дефицита цинка (алиментарнойнедостаточности цинка):
Если хотя бы на 2 вопроса вы ответили утвердительно, то вашему организму наверняка не хватает цинка.
Ученым известно, что лечение многих болезней следует начинать с назначения больным цинкосодержащих препаратов. Особенно при вегетососудистых заболеваниях, анемии, язве желудка, опухоли предстательной железы, личных кожных заболеваниях, а также при ожогах.
Дефицит цинка может быть вызван нарушением деятельности щитовидной железы, болезнями печени, плохим усвоением, недостатком этого минерала в воде, пище, а также слишком большим количеством фитина в продуктах питания, так как фитин «связывает» цинк, затрудняет его усвоение (кстати, нельзя принимать цинк вместе с селеном, так как два этих элемента взаимоисключают друг друга.). Если в пище слишком много белка, это тоже может быть причиной недостатка цинка в организме. При болезнях: рак бронхов, воспалении или раке предстательной железы, других раковых опухолях, лейкозах также происходит перерасход цинка, который необходим для роста клеток.
Добавки кальция и богатый кальцием рацион (молочные продукты) способны снижать усвоение цинка почти на 50%, а кофеин и алкоголь усиленно выводят его из организма.
Содержание цинка снижается при приеме внутрь противозачаточных средств (пероральных контрацептивов). Кортикостероиды (кортизон, преднизолон), назначаемые при ряде заболеваний (артрит, бронхиальная астма и др.), также снижают уровень цинка.
Цинк быстро выводится из организма при стрессах, а также под действием ядовитых металлов, пестицидов и др.
Уровень цинка в организме значительно снижается с возрастом, следовательно, пожилые люди в той или иной мере испытывают дефицит цинка.
Патогенез (что происходит?) во время Дефицита цинка (алиментарнойнедостаточности цинка):
Как известно, цинк относится к эссенциальным микроэлементам. Его запасы в организме не велики. Так у взрослого человека содержится всего 1,5-2 г цинка, что, к примеру, в 2 раза ниже содержания железа. Цинк обнаруживается во всех органах и тканях организма, однако его наибольшие концентрации определяются в скелетной мускулатуре, которая содержит 62% его количества. Также богата цинком костная система, предстательная железа, роговица. У новорожденных 25% цинка может быть представлено в печени. Основное количество поступившего цинка (40-45%) всасывается в двенадцатиперстной кишке по механизму регулируемой диффузии. Установлено, что всасывание цинка обратно пропорционально его концентрации в просвете кишки. Поступив в энтероцит, цинк соединяется с металлотионеином, который по некоторым данным регулирует не только всасывание, но и выделение цинка. В кровяном русле основным лигандом цинка является альбумин, переносящий до 2/3 метаболически активного микроэлемента. Небольшие количества цинка переносятся в мозг гистидином и цистидином
Ежедневная потребность в цинке составляет 8-10 мг, из пищи усваивается только 20-30%. Наиболее богаты цинком мясо, молочные продукты, морепродукты, орехи, яйца. Следует учитывать, что качественный состав продуктов может значительно влиять на всасывание микроэлемента. Так, всасыванию цинка препятствует фитин, содержащийся в большом количестве в продуктах растительного происхождения, который образует в присутствии кальция нерастворимый комплекс с цинком, не всасывающийся в кишечнике. Так же тормозят всасывание цинка гемицеллюлоза, хелатообразующие агенты, кальций.
Выделяется цинк в основном через кишечник (10 мг в сутки), с мочой (0,3-0,6 мг), с потом (в жару до 2-3 мг). Также цинк выводится с женским молоком (1,63мг/кг),
Биологическая роль цинка
Биологическая роль цинка многообразна. Он необходим для роста и деления клеток, развития костной ткани, процессов регенерации, репродуктивной функции, развития мозга и поведения. Являясь компонентом более 300 энзимов, цинк принимает участие во всех видах обмена, входит в состав генетического аппарата клетки, представляя около 100 цинксодержащих нуклеопротеидов. Цинк играет значительную роль в функционировании системы иммунитета. Тимулин-гормон тимуса, необходимый Т-лимфоцитам является цинкзависимым, вследствие чего, при дефиците цинка снижается общее количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также фагоцитарная активность нейтрофилов. Цинк принимает активное участие в процессах регенерации, поскольку необходим для синтеза и стабилизации ДНК. Супероксиддисмутаза, участвующая в регуляции перекисного окисления липидов также является цинксодержащим ферментом, в связи с чем многие авторы относят этот микроэлемент к антиоксидантам.
Цинк-дефицитные состояния
Симптомы Дефицита цинка (алиментарнойнедостаточности цинка):
Наша земля становится все беднее цинком, а высокоуглеводная диета оставляет нам и того меньше. Добавки кальция и богатый кальцием рацион способны снижать усвоение цинка почти на 50%. Цинк быстро выводится из организма при стрессе (физическом, эмоциональном или химическом), а также под действием ядовитых металлов, пестицидов и других загрязнений окружающей среды. Старение неизбежно ставит нас в невыгодное положение, поскольку в желудке не выделяется достаточного количества кислоты, необходимой для поглощения этого минерала. Исходя из распространенности дефицита цинка среди больных стариков, использование добавок, вероятно, следует считать обязательным для всех людей старшего возраста.
У людей, пораженных СПИДом, почти неизменно наблюдается дефицит цинка, который вносит существенный вклад в продолжающийся упадок уже поврежденной иммунной системы.
Злокачественные опухоли легче развиваются на фоне пониженного уровня цинка.
Доброкачественное увеличение предстательной железы (аденома простаты), в настоящее время достигшее почти эпидемических масштабов среди мужчин старше пятидесяти лет, неразрывно связано с неадекватным потреблением цинка в течение всей предшествующей жизни. Частые позывы к мочеиспусканию и другие симптомы аденомы простаты весьма надежно снижаются при использовании добавок цинка, особенно в сочетании с экстрактом пальмы сереноа (карликовой пальмы), незаменимыми жирными кислотами и несколькими аминокислотами, в число которых входят глицин, аланин и глутаминовая кислота. Недостаток цинка также может ухудшать образование спермы и выработку тестостерона, тогда как при лечении группы мужчин старше шестидесяти лет пищевыми добавками, содержащими цинк, уровень тестостерона в сыворотке их крови возрастал буквально вдвое.
Дефицит цинка может вести к множеству осложнений беременности, включая выкидыш, токсикоз, задержку роста плода и затрудненные роды. Даже умеренная ежедневная доза в 22 мг, испытывавшаяся в одном исследовании, позволяла женщинам рожать значительно более крупных младенцев. Дозы цинка порядка 10-60 мг в день совершенно безопасно принимать во время беременности.
Содержание цинка в организме, как правило, понижено у женщин, испытывающих предменструальный синдром. Не исключено, что дефицит минерала приводит к снижению выработки прогестерона, что, в свою очередь, может вызывать тягу к сладкому и соленому.
Сорок процентов людей, страдающих болезнью Крона, испытывают дефицит цинка, и восполнение запасов этого минерала в организме имеет решающее значение для преодоления этого распространенного расстройства пищеварения. В развивающихся странах включение в рацион детей, испытывающим недостаточность этого минерала, пищевых добавок, содержащих цинк, позволяют сократить число случаев дизентерии и поноса.
У тех, кого поражает ревматоидный артрит (воспалительное заболевание суставов), запасы цинка в организме, как правило, сильно истощены.
При снижении содержания цинка в организме по сравнению с оптимальным уровнем мы становимся более уязвимыми к токсическому действию загрязнений окружающей среды. В одном исследовании двухсот случайно выбранных людей с химической гиперчувствительностью у 54% из них были отмечены низкие уровни цинка.
Диагностика Дефицита цинка (алиментарнойнедостаточности цинка):
Диагностика дефицита цинка основывается на определении уровня цинка в сыворотке крови, эритроцитах, моче, волосах. Наиболее информативным по мнению многих авторов является исследование цинка в сыворотке крови. По данным Карлинского М. В. концентрацию цинка в крови менее 13 мкмоль/л можно расценивать как цинк-дефицитное состояние, а содержание цинка менее 8,2 мкмоль/л является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако необходимо учитывать, что не всегда уровень цинка в крови коррелирует с клиническими проявлениями. Так, концентрация цинка в крови может изменяться в течение дня в зависимости от приема пищи, стресса, перенесенной инфекции, при нарушениях забора и хранения крови. Поэтому при диагностике дефицита цинка необходимо учитывать не только концентрацию цинка в сыворотке крови, но и положительную динамику клинических симптомов, а также повышение концентрации цинка в ответ на терапию цинксодержащими препаратами.
Лечение Дефицита цинка (алиментарнойнедостаточности цинка):
Дефицит цинка развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях крови, псориазе, новообразованиях и иных патологических процессах.
Однако поскольку биологическая доступность цинка невысока (около 30%), для лечения цинкдефицитных состояний наиболее приемлемы препараты с высоким содержанием цинка, в частности Цинктерал (КФЗ «Польфа», Польша), в одной таблетке которого содержится 124 мг цинка сульфата (45 мг элементарного цинка).
Во время лечения Цинктералом необходимо ограничить употребление алкоголя, кофе и крепкого чая.
Некоторые составляющие пищи, например: фолиевая кислота (содержится в зеленых овощах), соли фитиновой кислоты (содержатся в зерне), молочные продукты и яйца — ухудшают поглощение цинка. Поскольку длительное лечение Цинктералом может обусловить снижение уровня меди в крови, необходимо одновременно принимать препараты меди.
При лечении Цинктералом иногда возможны диспептические явления (изжога, тошнота, металлический привкус во рту). В таком случае принимать препарат необходимо во время или сразу после еды.
Цинктерал противопоказан при почечной недостаточности и индивидуальной непереносимости препарата.
Существует множество других областей медицины, в которых широко и успешно применяются препараты цинка. Недостаточное поступление цинка в организм беременной женщины приводит к недостаточному росту и задержке развития плода, а также осложениям в родах.
Педиатры используют препараты цинка при задержке нервно-психического и когнитивного развития в дошкольном и школьном возрасте.
Дерматовенерологи включают Цинктерал в схемы лечения резистентных форм трихомониаза.
И это только неполный перечень возможностей применения цинка в медицине. Специализированные издания постоянно публикуют результаты огромного количества исследований в этой области, представляющие интерес для современных практикующих врачей и фармацевтов.