Чем повысить дофамин препараты

Этот загадочный дофамин

Где его искать?

Сегодня даже школьник знает, что избыток дофамина, то ли при психических расстройствах, то ли в результате приема наркотиков, может привести к психозу. Те больные, которые боятся психоза бегут в лаборатории сдавать кровь на дофамин, не понимая, что этот анализ не имеет никакого отношения к психозу, что концентрация дофамин в мозгу, в спинномозговой жидкости, в крови, да и в моче — все покажут разные результаты. Кроме того, концентрация дофамина в крови варьирует у разных людей в широком диапазоне (в 50 раз!) и даже зависит от времени приема еды и ее количества.

Очень краткая история

Вещество со свойствами дофамина было открыто в 1901 году, но лишь спустя 30 лет мы стали понимать, откуда он берется, а еще спустя 20 лет, появилось слово «дофамин». Ученые, которые доказали в 1957-1959, что дофамин распределен в структурах мозга и в других тканях организма получили за это Нобелевскую премию лишь в 2000 году (награда нашла своих героев). В начале 60-х годов прошлого века первые исследования болезни Паркинсона продемонстрировали отсутствие дофамина в полосатом теле мозга.

Биологи и реже врачи знают, что дофамин получается из L-тирозина через L-ДОФА, но это еще не биологи и еще реже врачи, знают, что дофамин может превращаться в норадреналин и адреналин. Вы скажите, что тут нового? Но давайте посмотрим, тирозин также предшественников гормонов щитовидной железы, а значит его прием улучшит функцию этой железы, если она будет ослаблена. Повлияет ли это на дофамин, полагаю, что да — его также станет больше, хорошо или плохо, это — не знаю, ведь на фоне лечения тирозином всегда поднимается гормон пролактин. Может поэтому современные эндокринологи без головной боли лечат гипотиреоз тироксином.

Лечим или калечим?

Если дофамин повышен при психозах, допустим при бреде, галлюцинациях и психомоторном возбуждение больного, то значит концентрацию дофамина в структурах мозга надо снизить или сделать нейроны нечувствительными к дофамину. На последнем принципе и основана терапия нейролептиками, то есть на идее о блокаде рецепторов дофамина. Первые энтузиасты лечения нейролептиками блокировали рецепторы дофамина, как придется, по принципу, чем больше, тем лучше. Однако, возбужденный мозг сложно обмануть по ряду причин. Во-первых, рецепторов дофамина оказалось достаточно много (выяснилось, что они и относятся к разным семействам), во-вторых, слишком сильная блокада оказалась вредна для организма, в-третьих, выяснилось, что одни рецепторы дофамина, допустим D2 в так называемом полосатом теле надо блокировать, а другие, например, D1, в большей степени сконцентрированном в коре мозга, наоборот блокировать нельзя, поскольку от этого заметно падает инициатива и слабее воля больного. Чем дальше в лес, тем больше бурелома. Позже выяснилось, что блокада D2 рецептора меньше, чем на 60% бесполезна для обрыва психоза, а выше 80% — вредна, но попробуйте поймать нужную концентрацию. Еще один нюанс — блокада рецепторов дофамина приводит к повышению уровня пролактина, а это совсем нехорошо, поскольку у мужчин появляется импотенция, а у женщин — набухают грудные железы и прекращаются месячные и, кроме того, у тех и у других — при этом усиливается тревога и нарушается структура костей. Попробуйте снизить уровень пролактина и получите обострение психоза, что же делать?

Препараты, повышающие активирующие рецепторы дофамина, например, те, которые используются для лечения болезни Паркинсона, сами вызывают психоз, в частности, со зрительными галлюцинациями. Возникает дилемма — отменишь эти препараты — получишь обострение болезни Паркинсона (тремор, ригидность мышц, падения и пр.), назначишь нейролептики — значит усилишь те же самые симптомы. Психиатры должны здесь пройти между «Сциллой и Харибдой», что требует довольно высокой квалификации и не всем удается.

Ладно, в нашей клинике (ООО «Психическое здоровье») мы можем посмотреть не только концентрацию нейролептика в крови, но и продукты его метаболизма, а что делать врачу государственной клиники, как ему определить ту дозу нейролептика, которая оптимальна? Опытный психиатр, небезразличный к судьбе больного делает это «на глазок», ориентируясь на неврологические побочные эффекты, так называемую экстрапирамидную симптоматику. Если она есть — это вроде бы плохо и надо снижать дозу нейролептика, если — нет — и так сойдет. Опять-таки, не тут то было, если неврологические побочные эффекты есть, но не резко выражены — психиатры обычно говорят, препарат — работает. Так вот, попробуйте «на глаз» понять сколько миллиграмм нейролептика все же надо давать больному, скорее всего — не получится.

В нашей клинике (ООО «Психическое здоровье») мы смотрим антитела к рецепторам дофамина, к сожалении, пока нам не удается создать такой тест, который бы выделял антитела к разным рецепторам дофамина. Однако, мы заметили, что количество антител интегрально, считай ко всем рецепторам дофамина, появляется у больных со слуховыми галлюцинациями и бредом воздействия и отсутствует у пациентов с дезорганизацией мышления даже при психозе, допустим шизофрении.

Фигаро

Обычно, когда мы говорим дофамин мы в первую очередь вспоминаем о мозге, но это не совсем правильно. Действительно дофамин принимает участие в разной работе мозга, касаясь процессов познания, настроения, системы вознаграждения, восприятия боли, сексуального и даже говорят романтического поведения.

Однако, дофамин преподносит нам много сюрпризов, он появляется там, где его совсем и не ждали. То он заботится об отложении жира, то влияет на артериальное давление, то бросается регулировать выделение соли почками, а еще и восстанавливает зубы с помощью клеток крови — тромбоцитов. Кстати о последних, их число снижается при повышении уровня дофамина, но активность, способность к агрегации, напротив, усиливается, что может привести к закупорке сосудов тромбами. И далее, повышение уровня дофамина способствует анемии (меньше эритроцитов, меньше гемоглобина, меньше, следовательно, и кислорода), снижает активность практически всех клеток иммунной системы от нейтрофилов до лимфоцитов. Правда, есть тут один интересный момент, дофамин — снижает количество В-лимфоцитов, то есть тех клеток приобретенного иммунитета, которые вырабатывают низкомолекулярные белки-антитела — можно сказать корректоров тех нарушений, которые появляются в клетках организма, например, в нейронах.

Получается, что от дофамина нам больше вреда чем пользы? Сомневаюсь, все хорошо в меру, слишком много дофамина — психоз, слишком мало — апатия, например, после выхода из психоза (слишком большой выброс дофамина был во время психоза).

Дофамин секретируется лейкоцитами согласно этому происхождению, эффекты дофамина связаны с такими процессами, как «респираторный взрыв», секреция антител и, хемотаксис, программируемая гибель клеток и пр., значит выброс дофамина может быть опасен для организма и его надо прекращать во всех случаях.

Оставим нейролептики в покое

Можем ли мы уменьшить количество дофамина при психозе без нейролептиков. Полагаю, что да, например, блокируя выделение этого медиатора из периферических симпатических нервов с помощью препаратов, способных это сделать. Кроме того, а почему бы нам вообще не снизить количество дофамина с помощью некоторых средств, например, на количество дофамина могут влиять отдельные мочегонные и сердечно-сосудистые средства, в частности, и те, что снижают артериальное давление. Напрашивается вопрос: кто нам мешает при высоком давлении или отеками у пациента с психозом подключать именно те препараты, которые снижают давления или уменьшают выраженность отеков, особенно, у пожилых людей, это явно принесет определенную пользу?

Источник

Дофаминергические препараты (мадопар) в коррекции мышечного тонуса при неврологических заболеваниях

В клинической практике невролога в контексте лечения различных неврологических заболеваний нередко возникает необходимость коррекции патологически измененного мышечного тонуса. Особенно много проблем в связи с этим приходится решать при лечении пациент

В клинической практике невролога в контексте лечения различных неврологических заболеваний нередко возникает необходимость коррекции патологически измененного мышечного тонуса. Особенно много проблем в связи с этим приходится решать при лечении пациентов с дистоническими гиперкинезами. Дистония представляет собой клинический синдром, характеризующийся неритмичными медленными насильственными движениями в различных частях тела, своеобразным изменением мышечного тонуса и формированием патологических поз [1]. Данный синдром в значительной степени гетерогенен, как клинически, так и в плане патогенеза его возникновения. По распространенности выделяют генерализованные, мультифокальные, фокальные формы; по форме гиперкинеза — тонический и клонический [1]. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что в формировании данной патологии принимают участие холинергические, дофаминергические, и ГАМКергические (g-аминомасляная кислота) системы мозга [2, 3]. Соответственно, имеет смысл воздействовать на указанные нейротрансмиттерные системы. Более того, известно, что клинические симптомы некоторых видов дистонических гиперкинезов регрессируют при терапии препаратами леводопы. В первую очередь это касается ригидной формы торсионной дистонии, также известной как болезнь Сегавы [4], или ДОФА-зависимая дистония. Эта патология достаточно хорошо изучена, в ее основе лежат генетические дефекты (в настоящее время известны как минимум три основных дефекта, один из которых наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью, а два — аутосомно-рецессивным), в результате которых нарушается синтез ферментов дофаминового обмена и, соответственно, синтез самого дофамина. Единственным патогенетически оправданным медицинским вмешательством в данном случае является назначение препаратов леводопы, причем они практически полностью устраняют симптоматику заболевания [1, 4]. Однако в реальной клинической практике, как показывает наш опыт, достаточно редко ставится правильный диагноз, что связано с малой информированностью неврологов о данной проблеме. Немалая доля случаев ДОФА-зависимой дистонии приходится на детский возраст, и ее зачастую относят к проявлениям детского церебрального паралича (ДЦП). Соответственно больному назначают всевозможные методы лечения и реабилитации, оказывающие минимальный преходящий эффект. Фактически пациент с неверным диагнозом ДЦП, гиперкинетическая форма, обрекается на инвалидность, за исключением тех случаев, когда в лечении данной патологии используются препараты леводопы.

В Центре неврологии и нейрореабилитации (г. Красноярск) функционирует служба экстрапирамидной патологии, специализирующаяся на оказании помощи больным данного профиля. Здесь накоплен значительный опыт ведения больных с дистониями. Анализ этого опыта позволил выработать наиболее эффективные и рациональные алгоритмы лечения пациентов в условиях практического здравоохранения. Наиболее важным этапом ведения пациентов является установление правильного диагноза.

При типичной картине ригидной торсионной дистонии диагностика больших сложностей не вызывает. Терапия, исходя из патогенеза, предполагает применение препаратов леводопы с заместительной целью. Нами применяется хорошо зарекомендовавший себя препарат мадопар, содержащий леводопу и ингибитор ДОФА-декарбоксилазы бенсеразид, в дозе 125 мг 2–3 раза в день.

Однако гораздо чаще возникают определенные диагностические трудности, связанные с размытостью клинической симптоматики и поздним дебютом заболевания. Идеальным выходом было бы назначение генетического исследования всем больным, у которых существует вероятность диагноза ригидной ДОФА-зависимой дистонии. К сожалению, проведение данного исследования у большинства больных по организационно-техническим причинам невозможно. Нам представляется разумным использование более простого диагностического приема: речь идет о пробном назначении препарата леводопы. Непосредственно во время приема, в том числе амбулаторного, больной принимает растворенную в 50–100 мл воды таблетку быстрорастворимого мадопара 125 мг. Через 30–60 мин оцениваются изменения в состоянии мышечного тонуса и других проявлениях заболевания. Данный прием нашел широкое применение в нашей работе с больными, у которых подозревается развитие паркинсонизма. При ДОФА-зависимых дистониях мы также наблюдали значительный эффект с выраженным регрессом симптоматики.

При фокальных и мультифокальных, а также ДОФА-резистентных формах дистоний наиболее эффективным, по современным представлениям, является применение инъекций препарата ботулинического токсина, нарушающего нейромышечную передачу импульса и соответственно расслабляющего вовлеченные в патологический процесс мышцы. Данный эффект вариабелен по продолжительности действия, в среднем его длительность сохраняется до 4–5 мес [5]. Мы полностью согласны с данным подходом, однако существует ряд нюансов, на которых следует остановиться подробнее.

Назначение ботулинического токсина (в нашей клинике применяется препарат диспорт) оказалось весьма и весьма эффективным. Но с экономической точки зрения данный вид лечения имеет свои недостатки, как дорогостоящий и не всегда доступный лицам, не относящимся к льготной категории больных. Кроме того, длительность эффекта колеблется у разных пациентов, и значимым аспектом проблемы является пролонгирование этого эффекта. Исходя из этих целей нами были предприняты попытки комбинации инъекций диспорта и таблетированных препаратов других фармакологических групп. Наилучший эффект, с нашей точки зрения, наблюдается при применении бензодиазепинов (клоназепам) в дозе 2–3 мг в сутки либо холинолитиков (циклодол) в дозе 4–6 мг в сутки. В отдельных случаях клинический эффект инъекции можно было проследить в течение 8–18 мес.

Другой немаловажной причиной, обусловливающей правомерность назначения комбинированной терапии диспортом и миорелаксантами, являются мультифокальность дистонического гиперкинеза. Назначать больному дозы ботулотоксина, способные снять все проявления дистонического синдрома, невозможно и попросту опасно: этот препарат применяется лишь в случаях, когда имеют место наиболее инвалидизирующие проявления заболевания, а в отношении остальных симптомов ставка делается на другие препараты. В связи с этим целесообразным представляется следующее наше наблюдение: во многих случаях дистонического гиперкинеза с преобладанием тонического компонента (в первую очередь при цервикальной дистонии) нами проводилась описанная выше проба с быстрорастворимым мадопаром. При этом иногда отмечался эффект ослабления дистонии, что позволяло применять мадопар в тех же целях в дальнейшем ежедневно в дозе 125 мг 2–3 раза в день. При этом наблюдался положительный эффект. К сожалению, через несколько месяцев (в среднем 6–11) данный эффект значительно ослаблялся, что не позволяет относить данные виды дистонии к описанным выше классическим ДОФА-зависимым. Однако определенная патогенетическая общность и вовлечение дофаминергических структур в данном случае имеют место.

Таким образом, по нашему мнению, при дистоническом синдроме с преимущественным тоническим (ригидным) компонентом во всех случаях следует применять пробу с быстрорастворимым мадопаром. При наличии положительных результатов показано назначение леводопатерапии, с тщательным динамическим наблюдением за больным, а при недостаточной эффективности терапии через 1–2 мес — дополнительное подключение препаратов ботулинического токсина.

В отношении коррекции ДОФА-резистентных (первично, вторично) дистоний, а также большинства фокальных, преимущественно клонических вариантов заболевания, препаратом выбора является ботулотоксин, для усиления и продления эффекта которого целесообразно дополнительное назначение бензодиазепинов и холинолитиков.

Другой проблемой, требующей адекватного решения, является повышенный мышечный тонус у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Мышечный гипертонус значительно нарушает процесс восстановления нарушенных двигательных функций, а кинезиотерапия, проводимая в рамках комплексной нейрореабилитации, иногда оказывается просто неэффективной. Наш опыт позволил сформулировать удачные, с нашей точки зрения, подходы к данной проблеме.

Повышение мышечного тонуса при центральных парезах обусловлено растормаживанием спинальных нейронов, в условиях отсутствия тормозного влияния коры, что приводит к формированию спастического (пирамидного) гипертонуса. Однако, поскольку в регуляции мышечного тонуса значимую роль играет и экстрапирамидная система, ее поражение, равно как и поражение пирамидных путей, приводит к мышечной гипертонии по экстрапирамидному (пластическому) типу [6, 7]. Разумеется, на практике в процесс тем или иным образом оказываются вовлечены оба компонента, хотя, как правило, можно проследить ведущий из них. Таким образом, повышение мышечного тонуса при центральных парезах целесообразно разделить на преимущественно пирамидное, преимущественно экстрапирамидное и смешанное — когда невозможно четко определить ведущий компонент.

При ведущем пирамидном компоненте в арсенале врача имеются достаточно хорошо разработанные схемы терапии, включающей применение миорелаксантов, назначение физиотерапевтических процедур, при необходимости — проведение массажа, иглорефлексотерапии [6, 7].

Лечение мышечной гипертонии посредством инъекций ботулинического токсина нам представляется перспективным, однако до настоящего времени мы не накопили достаточного собственного опыта в отношении данного метода, что связано с экономическими и техническими трудностями.

В ходе лечения мы активно используем препараты с различными механизмами действия. Наиболее часто применяется тизанидин (сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, стимулирующий пресинаптические α₂-адренорецепторы, подавляющий высвобождение возбуждающих аминокислот, которые активизируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Тизанидин, по нашему мнению, один из наиболее эффективных препаратов данной группы. Средние терапевтические дозы составляют от 4 до 12 мг в сутки. Наиболее распространенным побочным действием, возникающим при приеме препарата и в ряде случаев препятствующим его применению, является гипотензивный эффект.

Толперизона гидрохлорид (мидокалм) — другой миорелаксант центрального действия, активно использующийся в нашей клинике. Механизм действия препарата связан с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации, центральными н-холинолитическими свойствами. Средняя эффективная доза составляет 225–450 мг в сутки. Препарат, по нашему мнению, обладает несколько меньшей эффективностью, но хорошо переносится пациентами.

Также в отдельных случаях мы прибегаем к назначению баклофена — миорелаксанта центрального действия, производного γ-аминомасляной кислоты, агониста GABA β-рецепторов. Достаточно редкое использование данного препарата для снижения мышечного тонуса при центральном парезе обусловлено значительными проблемами, возникающими при титровании его дозы (начиная от 5 мг 3 раза в день и заканчивая 25 мг 3 раза в день), поскольку он способен наряду с положительным влиянием в виде снижения спастичности приводить к выраженной мышечной слабости, препятствующей проведению кинезио- и эрготерапии. Кроме того, резкое наращивание дозы (равно как и резкая отмена) способны спровоцировать развитие судорожных и психотических реакций, что также ограничивает использование данного препарата. Однако он находит себе применение при малой эффективности прочих лекарственных средств, в первую очередь у спинальных больных при грубом повышении мышечного тонуса.

Препараты группы бензодиазепинов (в первую очередь клоназепам) приводят к выраженному седативному эффекту, нередко провоцируют либо усугубляют когнитивные и вестибулярные нарушения, и потому в нашей практике для снижения мышечного тонуса у постинсультных больных не применяются.

Обращает на себя внимание тот факт, что у больных с повышением мышечного тонуса по смешанному или преимущественно экстрапирамидному типу эффективность традиционных миорелаксантов незначительна. Среди пациентов нашего Центра, перенесших инсульт, число таких случаев колеблется от 12 до 18%. Исходя из наличия пластического тонуса, а также минимальных элементов экстрапирамидной недостаточности (легкая гипомимия, брадифрения), для таких больных была предпринята попытка применения малых доз ДОФА-содержащих препаратов. На первом этапе работы с больным (после установления наличия избыточного тонуса, повышенного по смешанному либо пластическому типу) проводилась проба с быстрорастворимым мадопаром. При наличии положительного эффекта препарат мадопар назначался в дозе 62,5±125 мг ежедневно, причем на данном фоне мышечный тонус снижался и облегчалось проведение реабилитационных занятий. Так же, как и прочие миорелаксанты, мадопар назначается длительными курсами. Терапия продолжается не только в течение стационарного нейрореабилитационного курса, но и на этапе амбулаторного долечивания в течение 2–3 мес, а при необходимости и дольше. Особо хотим подчеркнуть, что в данном случае речь идет не о сосудистом паркинсонизме (который в классическом варианте имеет совершенно иную клинику — с преимущественным вовлечением нижней части тела и не поддается лечению ДОФА-содержащими препаратами), а о синдроме центрального гемипареза с комбинированным нарушением мышечного тонуса на различных этапах перенесенного инсульта.

Таким образом, мы считаем рациональным проведение пробы с быстрорастворимым мадопаром у больных после перенесенного инсульта, имеющих в неврологическом статусе, кроме ведущего синдрома центрального гемипареза, признаки экстрапирамидной недостаточности с нарушением мышечного тонуса по пластическому либо смешанному типу, а также у пациентов, резистентных к традиционным миорелаксантам. В случае положительного эффекта нам представляется целесообразным назначение мадопара с целью снижения мышечного тонуса у данной категории пациентов.

Литература

Д. В. Похабов, кандидат медицинских наук, доцент
С. В. Прокопенко, доктор медицинских наук, профессор
В. Г. Абрамов
Э. М. Аракчаа
КрасГМА, Центр неврологии и нейрореабилитации, Красноярск

Источник

Дофамин – как гормон влияет на зависимого

Дофамин – это гормон и нейромедиатор, вырабатываемый в головном мозге и надпочечниках. Он отвечает за чувство удовлетворения, поэтому используется организмом для мотивации. Он выполняет много полезных функций, но легко вызывает зависимость. Человек продолжает выполнять определенные действия, чтобы стимулировать выработку дофамина и получить удовольствие.

Какие функции выполняет

Дофамин активирует часть мозга, которая называется «системой вознаграждения». Благодаря этому формируется определенная модель поведения. Этот гормон выполняет такие функции:

Недостаток и избыток дофамина

Если этого гормона вырабатывается мало, человек будет ощущать апатию, недовольство жизнью. Ему становится скучно, снижается мотивация, интерес к привычным вещам. Может появиться раздражительность, повышенная тревожность. Часто развивается депрессия. Человек реагирует на раздражители неадекватно. У него снижается память, концентрация внимания, когнитивные функции.

Повышение уровня дофамина наблюдается при шизофрении и некоторых других психических заболеваниях. Кратковременное увеличение его выработки бывает при сильном стрессе, шоке, травмах, кровотечениях.

Роль дофамина в формировании зависимости

Но постепенно снижается чувствительность дофаминовых рецепторов, организм вырабатывает меньше этого гормона. Это вынуждает зависимого человека увеличивать дозу. Не получая удовлетворения, он ощущает раздражительность, впадает в депрессию. Ему требуется все больше алкоголя или наркотиков. Но чем активнее выброс дофамина, тем слабее рецепторы реагируют на него. Постепенно человек уже не получает удовольствия и наслаждения.

Как повысить уровень дофамина

Без этого гормона невозможно нормальное функционирование организма. Но искусственная стимуляция его выработки негативно сказывается на здоровье. Поэтому нужно научиться получать удовольствие без алкоголя, наркотиков или никотина. Есть несколько простых способов повышения уровня дофамина.

Некоторые люди, испытывая недостаток дофамина, ощущают неудовлетворение жизнью, постоянно недовольны собой. Для преодоления этого чувства они используют алкоголь, никотин, наркотики. Но испытать радость и счастье можно без искусственных стимуляторов.

Источник

Антидепрессанты без рецепта: мифы и правда

Можно ли купить антидепрессанты без рецептов? Какие средства для улучшения настроения наиболее эффективны, когда помогут более легкие препараты, а когда нужны мощные средства, как они действуют на организм, и можно ли принимать самостоятельно? Главное, при выборе лекарства — не навредить здоровью.

У меня депрессия!

В наше время люди постоянно сталкиваются со стрессом: перегрузки на работе, бешеный ритм жизни, завышенные требования к себе, огромное количество информации, которое льется изо всех источников. Неудивительно, что многие не справляются с таким количеством стрессовых факторов, и это может проявляться различными симптомами:

Если эти симптомы кратковременны и проходят самостоятельно, не стоит сильно расстраиваться. В большинстве случаев их поможет победить всего-навсего хороший отдых. Но иногда отпуска недостаточно, и организму нужно чуть-чуть помочь. Очень важно выбрать для этого правильные лекарства.

Что такое депрессия на самом деле

Это длительное (2 недели и более) выраженное снижение настроения, которое сопровождается еще несколькими дополнительными симптомами: снижение активности, замедление мыслительной деятельности, отсутствие радости от жизни. То есть, если вас перестали трогать привычные радости — хобби, семья, посиделки с друзьями, то это повод задуматься, понаблюдать за своим состоянием и, возможно, обратиться к врачу.

Если вас перестали трогать привычные радости, т о это повод задуматься и, возможно, обратиться к врачу.

Настоящая депрессия является серьезным и часто тяжелым заболеванием, которое требует обязательного лечения у врача-психиатра с назначением специальных лекарств.

Какие препараты применяют при лечении депрессии?

Они носят общее название — антидепрессанты. Стоит отметить, что в последние годы показания для назначения антидепрессантов значительно расширились. Были проведены многочисленные исследования, которые показали эффективность антидепрессантов не только при депрессии, но и при тревоге, нарушениях сна (бессоннице), неврозах и даже невропатических болях. Сегодня препараты из разных групп антидепрессантов широко назначают психиатры, неврологи и даже терапевты.

Наиболее часто используются препараты двух групп.

Трициклические антидепрессанты

Это старые препараты, которые считаются самыми сильными:

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Это более современная группа препаратов. Их преимущества — это хорошая переносимость и небольшое количество побочных действий, или вовсе их отсутствие.

Часто из этой группы назначаются:

Есть еще много современных антидепрессантов, у которых мало побочных эффектов и хорошая переносимость:

Почему нельзя принимать антидепрессанты без рецепта?

Что же делать?

Существует ряд препаратов, которые продаются без рецепта. При клинической депрессии они не эффективны, однако помогут справиться со стрессом, кратковременным расстройствами сна и раздражительностью. С их помощью можно попробовать немного облегчить свое психоэмоциональное состояние:

Когда нужно обратиться к врачу?

Обратиться к психиатру можно конфиденциально. Сведения о самом факте обращения, не говоря уже о диагнозе и лечении, являются врачебной тайной: не сообщаются на работу, не разглашаются. Лучше диагностировать депрессию вовремя и начать лечение, чем довести ее до запущенных стадий.

Источник